综述：膳食蛋白质/肽通过微生物群-色氨酸-芳香烃受体轴修复溃疡性结肠炎中的肠道屏障及食品加工的影响

本综述系统探讨了溃疡性结肠炎（UC）中肠道屏障修复的新策略，聚焦膳食蛋白质/肽通过调控肠道菌群-色氨酸（Trp）代谢-芳香烃受体（AhR）轴的关键作用。作者深入解析了微生物代谢产物（如SCFAs、吲哚衍生物）对肠道物理/免疫屏障的修复机制，并创新性提出食品加工工艺对蛋白质/肽生物活性的影响，为UC的精准营养干预提供了理论依据。

　　

肠道屏障与UC的病理关联

溃疡性结肠炎（UC）的发病与肠道屏障功能受损密切相关。肠道屏障由物理屏障（紧密连接蛋白）、化学屏障（黏液层）、免疫屏障（派尔集合淋巴结）和生物屏障（微生物群）构成。临床证据表明，UC患者肠道通透性增加会导致内毒素易位，触发异常免疫反应。值得注意的是，黏膜愈合已成为UC治疗的关键靶点，而肠道屏障修复是实现这一目标的核心环节。

微生物群的核心调控作用

肠道菌群通过代谢产物网络与宿主互作，其中短链脂肪酸（SCFAs）和吲哚衍生物表现突出。这些代谢物可直接作用于肠上皮细胞（IECs），增强紧密连接蛋白ZO-1和occludin的表达。最新研究发现，特定菌株（如Faecalibacterium prausnitzii）能通过分泌抗炎物质抑制IL-6/STAT3通路，而普雷沃菌属（Prevotella）的过度增殖则可能破坏屏障完整性。

微生物-Trp-AhR轴的分子机制

色氨酸（Trp）代谢途径在UC中扮演双重角色：肠道菌群通过色氨酸酶将Trp转化为吲哚类化合物，这些代谢物作为芳香烃受体（AhR）配体，激活后能上调IL-22分泌，促进杯状细胞再生。值得注意的是，AhR信号缺失会导致Th17/Treg平衡失调，而微生物源性Trp代谢物如吲哚-3-丙酸（IPA）可显著改善这一现象。

膳食蛋白质/肽的干预潜力

不同来源的蛋白质/肽展现差异化效应：乳铁蛋白通过增加双歧杆菌丰度促进AhR活化；小麦麸皮肽则能抑制致病性大肠杆菌生长。特别值得关注的是，β-乳球蛋白经酶解后产生的Val-Pro-Pro三肽，可通过调节Akkermansia muciniphila改善肠道紧密连接结构。

食品加工技术的影响

热加工会导致蛋白质美拉德反应，降低其调节菌群的能力，而发酵工艺能释放更多生物活性肽。例如，酱油发酵过程中产生的^γ
-谷氨酰肽可显著增强拟杆菌门（Bacteroidetes）对Trp的代谢能力。

未来展望

当前研究仍面临三大挑战：①蛋白质/肽的剂量效应关系尚未明确；②个体化菌群特征影响干预效果；③食品加工标准化体系亟待建立。通过多组学技术解析"蛋白质-菌群-代谢物"网络，将推动UC精准营养治疗的发展。