咖啡因对实验性甲状腺功能减退症心血管异常的干预作用及机制研究

来自未知机构的研究人员针对甲状腺激素缺乏导致的心血管功能障碍问题，通过建立PTU诱导的大鼠甲减模型，系统评估了咖啡因对甲状腺组织病理学、心脏超微结构及血清TSH/T3 /T4 水平的调节作用。研究发现咖啡素能显著改善甲减相关的心肌充血、微出血及肌钙蛋白表达异常，为甲减并发症治疗提供了新思路。

　　

这项开创性研究揭示了咖啡因在实验性甲状腺功能减退症中的心脏保护机制。科研团队采用丙硫氧嘧啶(PTU)诱导60只大鼠建立甲减模型，通过六组对照设计（包括单纯PTU组、PTU+咖啡素序贯/联合干预组等），系统观察了甲状腺-心脏轴的变化。

解剖学发现令人振奋：PTU单独处理组（第2组）出现甲状腺肿大伴滤泡上皮异常增生，而咖啡因干预组（第3、5组）则维持了相对正常的腺体形态。心脏组织学检测显示，甲减大鼠心肌存在显著充血和微出血灶，免疫组化(IHC)证实心肌肌钙蛋白表达量骤降——这些病理特征在咖啡因处理组均得到明显缓解。

内分泌检测数据同样具有说服力：第2组血清促甲状腺激素(TSH)水平飙升，三碘甲状腺原氨酸(T₃
)和甲状腺素(T₄
)浓度断崖式下跌；而咖啡因干预组这些指标趋于正常化。尤其值得注意的是，无论是与PTU同步给药还是后续补充，咖啡素都展现出稳定甲状腺-心脏信号通路的潜力。

这些发现为临床甲减患者的心血管并发症防治提供了全新视角：咖啡因可能通过调节甲状腺激素敏感性或直接心肌保护作用，成为对抗甲减相关心脏病变的天然干预剂。研究采用的病理-免疫组化联合分析策略，也为内分泌-心血管交叉研究建立了可靠方法学范式。