综述：特应性起源及皮肤屏障在食物过敏中的作用

这篇综述系统探讨了特应性（Atopy）的起源及皮肤屏障功能障碍与食物过敏（FA）的关联机制。文章指出，产前（如分娩方式、母体饮食）和产后（如空气污染物、洗涤剂）环境暴露通过破坏上皮屏障，诱发2型炎症反应，进而导致FA等过敏性疾病。研究强调，早期经口暴露致敏食物可诱导免疫耐受，而皮肤暴露则可能引发致敏，因此修复皮肤屏障（如使用润肤剂）是预防FA的关键策略。

　　

特应性起源及皮肤屏障在食物过敏中的作用

流行病学

自希波克拉底首次描述食物过敏（FA）以来，过敏性疾病发病率显著上升。美国疾病控制与预防中心数据显示，超过1/4的儿童患有特应性皮炎（AD）、FA或季节性过敏，约6%的美国人群受FA困扰。调查表明，10.8%的成人存在明确的FA，提示其已成为重大公共卫生问题。

产前因素对特应性发展的影响

母体因素（如肠道微生物代谢物）通过表观遗传调控影响胎儿免疫发育。阴道分娩和母乳喂养可塑造婴儿肠道微生物组，而剖宫产和抗生素使用可能增加特应性风险。动物模型显示，母体高纤维饮食通过短链脂肪酸（SCFAs）促进调节性T细胞（Treg）分化，从而抑制过敏反应。

产后环境暴露

工业化带来的空气污染物（如NO₂
、SO₂
、PM_2.5
）、洗涤剂和微塑料通过破坏皮肤、肺和肠道上皮屏障，激活2型免疫应答。极端气候事件（如热浪）和现代饮食（低纤维、高加工食品）进一步加剧屏障功能障碍。

皮肤屏障的组成与功能

皮肤由基底层、棘层、颗粒层和角质层构成，其中角质层通过角质形成细胞分泌的丝聚蛋白（Filaggrin）和紧密连接蛋白维持屏障完整性。丝聚蛋白基因（FLG）突变可导致皮肤渗透性增加，促进过敏原（如花生蛋白）经皮致敏。

皮肤屏障功能障碍与FA的关联

研究证实，早期经口摄入致敏食物（如花生）可诱导口服耐受，而皮肤暴露（如通过受损皮肤接触花生油）则引发IgE介导的致敏。皮肤屏障缺陷使变应原直接接触朗格汉斯细胞，触发Th2细胞极化及IL-4/IL-13分泌，最终导致FA。

皮肤屏障修复策略

润肤剂通过补充脂质（如神经酰胺）和减少经皮水分丢失（TEWL）增强屏障功能。临床试验显示，婴儿期规律使用润肤剂可降低AD和FA发生率，但最佳干预时机和成分仍需探索。

总结与展望

FA的流行与多重环境因素导致的屏障破坏密切相关。未来研究需聚焦高危人群的早期干预，如联合润肤治疗与微生物组调节，以实现过敏的一级预防。