酶介导糖基化修饰对虾原肌球蛋白消化稳定性及致敏性的影响机制研究

为解决虾类过敏原致敏性高的问题，研究人员通过转谷氨酰胺酶(TG)催化糖基化(TGcG)技术修饰虾原肌球蛋白(TM)，发现该方法能显著改变TM结构，提升其抗消化能力，并通过小鼠模型证实致敏性降低（血清组胺下降30%，mMCP-1降低23%），为开发低敏海鲜产品提供新策略。

　　

虾类因其鲜美口感与高营养价值广受欢迎，但虾过敏问题日益突出，其中原肌球蛋白(Tropomyosin, TM)是主要过敏原，可引发荨麻疹、过敏性休克等严重反应。传统加工方法如辐照、超声虽能降低TM致敏性，但易破坏食品品质。糖基化修饰虽具潜力，但存在反应不可控、可能生成有害终产物等问题。为此，青岛农业大学的研究团队创新性采用转谷氨酰胺酶(Transglutaminase, TG)催化糖基化(Enzyme-mediated glycosylation, TGcG)技术，系统评估了该方法对TM结构、消化稳定性及致敏性的影响，成果发表于《International Journal of Biological Macromolecules》。

研究采用SDS-PAGE（十二烷基硫酸钠聚丙烯酰胺凝胶电泳）、圆二色谱(CD)、荧光光谱等技术分析TM结构变化；通过模拟胃肠液实验评估消化稳定性；建立小鼠模型检测血清IgE、组胺、mMCP-1（肥大细胞蛋白酶-1）等过敏指标，并结合十二指肠组织病理学与免疫细胞标志物(c-Kit⁺
/FcεRI⁺
)分析致敏性变化。

Materials and reagents
实验选用市售虾TM，通过TG与半乳糖胺(D)结合制备TGcG-TM。

SDS-PAGE
结果显示TGcG使TM形成70 kDa和160 kDa聚合物（图1A），证实TG与D成功诱导TM交联。

Discussion
结构分析表明TGcG改变了TM的荧光强度与表面疏水性，破坏过敏表位。小鼠实验显示TGcG-TM组血清组胺降低30%，mMCP-1下降23%，肥大细胞活化标志物c-Kit⁺
/FcεRI⁺
下调64%，十二指肠损伤减少45%。这些变化与Th1/Th2免疫平衡改善相关。

Conclusion
TGcG通过精准修饰TM过敏表位，在保留蛋白功能的同时显著降低致敏性。该技术为开发安全低敏海鲜产品提供了可工业化的解决方案，兼具学术价值与应用潜力。研究首次系统揭示了酶法糖基化对TM结构与免疫特性的调控机制，填补了该领域空白。