综述：探索中草药的促血管生成潜力：机制的综合解析

（编辑推荐）本综述系统总结了中草药（CHM）通过调控VEGF、PI3K/Akt、HIF-1α等多靶点通路促进血管生成的机制，涵盖提取物（如黄芪甲苷IV）、复方（如复方丹参滴丸）及活性成分，为缺血性疾病和再生医学提供潜在治疗策略，凸显TCM多靶点协同作用的独特优势。

　　

摘要

促血管生成疗法通过刺激新生血管形成改善组织灌注，而中草药（CHM）因其多靶点特性成为研究热点。本文综述了CHM通过VEGF、Notch、PI3K/Akt等通路调控内皮细胞增殖、迁移的分子机制，并重点探讨了黄芪、丹参等关键药材的活性成分（如黄芪甲苷IV、丹酚酸）在心肌梗死、糖尿病足等疾病中的应用潜力。

引言

血管生成失衡与缺血性卒中、慢性伤口等病理过程密切相关。传统促血管策略（如生长因子疗法）存在脱靶效应，而CHM复方（如FDA批准的复方丹参滴丸）通过协同调控VEGF和HIF-1α等靶点展现独特优势。例如，黄芪注射液中的黄芪甲苷IV在斑马鱼模型中显著促进血管新生，其机制涉及PI3K/Akt¹
和MAPK信号级联放大。

材料与方法

基于PubMed等数据库的系统检索（2003-2024年），筛选关键词包括“Angiogenesis”“CHM”“Phytochemicals”等，纳入机制研究与体内外实验证据。

血管生成关键通路

1. VEGF通路：CHM通过上调VEGF-A₁₆₅
   亚型促进血管通透性；
2. PI3K/Akt轴：丹酚酸B激活Akt磷酸化，抑制内皮细胞凋亡；
3. HIF-1α调控：缺氧环境下，红景天苷稳定HIF-1α蛋白，促进EPO分泌。

CHM的促血管活性

• 单药提取物：黄芪甲苷IV使心肌梗死大鼠的微血管密度提升2.3倍；
• 复方制剂：补阳还五汤通过Angiopoietin-Tie2平衡促进卒中后血管重塑；
• 活性成分：三七总皂苷（Notoginsenoside）上调MMP-9促进内皮迁移。

结论与展望

CHM多组分协同作用为血管再生提供新思路，但需标准化提取工艺和临床验证。未来研究应聚焦纳米递送系统（如负载黄芪多糖的脂质体）以提升靶向性。

（注：全文严格基于原文缩编，未新增观点）