环境污染物复合暴露对氧化应激的定量识别与优先级评估：多类内分泌干扰物的协同效应研究

本研究针对真实环境中多类内分泌干扰物（EDCs）复合暴露导致的氧化应激损伤问题，通过分析91种污染物（金属、OH-PAHs、mPAEs、PFASs）的协同效应，首次定量揭示金属与mPAEs、mPAEs与PFASs的显著交互作用，并利用基准剂量（BMD）模型确定OH-PAHs和PFASs的安全阈值更低。该研究为混合污染物健康风险评估提供了创新方法学支撑。

　　

随着工业化的快速发展，人类正面临前所未有的化学污染物威胁。内分泌干扰物（EDCs）作为环境中广泛存在的"隐形杀手"，包括重金属、多环芳烃衍生物、塑化剂和持久性有机污染物等，已通过饮食、呼吸和皮肤接触等途径悄然侵入人体。尽管单一污染物的毒性研究已较为深入，但现实环境中人们始终暴露于多种污染物的复杂混合物中，这些物质可能产生"1+1>2"的协同毒性效应。尤其令人担忧的是，即使单个污染物浓度低于安全阈值，混合物仍可能通过共同作用机制引发氧化应激——这种细胞损伤的核心过程与糖尿病、心血管疾病甚至癌症密切相关。

针对这一科学难题，来自中国科学院生态环境研究中心的研究团队在《Journal of Hazardous Materials》发表了一项开创性研究。他们首次系统评估了91种EDCs（包括金属、羟基化多环芳烃(OH-PAHs)、邻苯二甲酸酯代谢物(mPAEs)和全氟烷基物质(PFASs)）复合暴露对氧化应激的定量影响。研究不仅揭示了不同类别污染物的暴露水平排序（金属>mPAEs>OH-PAHs>PFASs），更创新性地发现了金属与mPAEs、mPAEs与PFASs之间显著的协同作用。通过基准剂量(BMD)模型计算发现，OH-PAHs和PFASs引发10%氧化损伤的阈值浓度最低，这意味着它们的安全边际可能比传统认知的更窄。

研究团队采用了多项关键技术：在甘肃某工业区招募170名健康志愿者建立暴露队列，采集空腹晨尿和配对血样；通过电感耦合等离子体质谱(ICP-MS)和液相色谱-串联质谱(LC-MS/MS)检测91种污染物浓度；测定8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)、o,o'-二酪氨酸等氧化应激生物标志物(OSBs)；应用加权分位数回归(WQS)模型评估混合物效应；采用贝叶斯基准剂量(BBMD)方法进行毒性阈值计算。

【浓度特征】数据显示，金属总暴露浓度(899.68 μg L^-1
)显著高于其他污染物，其中必需金属如锌、铜与有毒金属铅、镉共存。mPAEs中邻苯二甲酸单乙酯(MEP)占比最高，OH-PAHs以2-羟基芴为主，PFASs则以全氟辛酸(PFOA)为主导。

【联合效应】WQS模型显示mPAEs和金属对氧化损伤的贡献权重最大。特别值得注意的是，金属与mPAEs的交互作用可使8-OHdG水平升高37.2%，而mPAEs与PFASs组合使脂质过氧化产物MDA增加28.5%，这种"协同放大"效应在既往研究中从未被量化揭示。

【阈值分析】BBMD计算显示，OH-PAHs使8-OHdG升高10%的BMD₁₀
值仅为1.83 μg L^-1
，PFASs对应o,o'-二酪氨酸的BMD₁₀
为3.15 μg L^-1
，均远低于金属和mPAEs的阈值，暗示传统风险评估可能低估了这些污染物的危害。

这项研究突破了单一污染物毒性评估的局限，首次从流行病学角度证实了真实环境暴露场景下多类EDCs的协同毒性。其创新性体现在三个方面：建立了混合污染物"暴露-效应"定量关系；发现了特定污染物间的协同作用模式；通过BMD模型实现了不同类别污染物的毒性阈值横向比较。研究结果对修订环境质量标准、优化污染物优先控制清单具有重要指导价值，特别是提示需要重新审视OH-PAHs和PFASs的安全阈值。未来需要进一步通过动物实验阐明协同毒性的分子机制，并在更大规模人群中验证这些发现。

该研究由郑雅文等学者完成，获得国家重点研发计划(2024YFC3712003)和国家自然科学基金(42477466)资助。这些发现为制定更精准的环境健康干预策略提供了科学依据，标志着混合污染物健康风险评估进入"多组分、定量化"的新阶段。