综述：冠状动脉疾病中的抗炎干预：需要靶向治疗策略的对立反应

（编辑推荐）本综述系统阐述了炎症在冠状动脉粥样硬化疾病（CAD）中的双刃剑作用：慢性CAD需持续抑制炎症以稳定斑块，而急性心肌梗死（MI）则需保留"可控炎症"促进修复。强调选择性抗炎药物（如靶向IL-1β）的精准干预价值，为心血管领域炎症调控提供新视角。

　　

炎症在CAD中的双面性

冠状动脉粥样硬化疾病（CAD）的病理进程中，炎症既是推动者又是修复者。慢性CAD患者中，持续炎症反应通过促进低密度脂蛋白（LDL）氧化、基质金属蛋白酶（MMP）激活等机制，加速动脉斑块形成、不稳定化乃至破裂。临床研究证实，长期使用秋水仙碱等广谱抗炎药可使主要不良心血管事件（MACE）风险降低23%。

急性MI的炎症悖论

当疾病进展至急性心肌梗死（MI）阶段，炎症反应呈现"钟形曲线"效应。动物模型显示，梗死区中性粒细胞浸润高峰出现在24-72小时，随后巨噬细胞介导的吞噬清除作用对组织修复至关重要。适度炎症可刺激血管内皮生长因子（VEGF）分泌，促进梗死边缘区侧支循环形成，并将左心室射血分数（LVEF）改善幅度提升5-8%。

治疗策略的精准化转折

传统非甾体抗炎药（NSAIDs）在急性MI中的应用被证实可能延缓愈合过程。CANTOS试验突破性发现：靶向白细胞介素-1β（IL-1β）的单克隆抗体卡那单抗（canakinumab）可使hs-CRP水平>2 mg/L患者的心源性死亡率下降31%，且不增加感染风险。这提示炎症调控需实现"时空特异性"——既要阻断促炎因子风暴，又要保留组织修复必需的生理性炎症。

未来研究方向

目前针对NLRP3炎症小体、特异性趋化因子（如CCL2/CCR2通路）的靶向药物进入III期临床。值得注意的是，通过正电子发射断层扫描（PET-CT）检测¹⁸
F-FDG摄取量，可实现抗炎治疗的疗效可视化监测，为个体化给药提供客观依据。