锌掺杂姜黄素碳点通过VEGF信号通路光动力促进感染伤口愈合

本研究针对细菌感染伤口难以愈合和抗生素滥用问题，开发了一种新型纳米光敏剂——锌掺杂姜黄素碳点（CCDs）。通过光动力疗法（PDT）产生活性氧（ROS）杀灭细菌，同时激活VEGF信号通路促进血管再生和组织修复，实现了无耐药性的高效伤口治疗。该研究为感染伤口管理提供了创新策略，发表于《Journal of Nanobiotechnology》。

　　

皮肤伤口感染是临床常见难题，传统抗生素治疗易引发耐药性，而光动力疗法（PDT）因其非特异性杀菌机制成为潜在替代方案。然而，现有光敏剂存在溶解度低、生物利用度差等问题。山西医科大学的研究团队以姜黄素（CUR）为原料，结合锌离子开发了锌掺杂碳点（CCDs），通过PDT实现抗菌-促愈双效协同，成果发表于《Journal of Nanobiotechnology》。

研究采用水热法制备CCDs，通过透射电镜（TEM）、X射线光电子能谱（XPS）等表征其结构；利用菌落计数、扫描电镜（SEM）评估抗菌效果；通过划痕实验、血管形成实验分析促愈机制；结合转录组测序解析VEGF/ERK信号通路。

抗菌性能
CCDs在660 nm激光照射下产生大量ROS，对金黄色葡萄球菌（S. aureus）和大肠杆菌（E. coli）的杀灭效率达99.5%，且能破坏生物膜结构。SEM显示细菌膜破裂内容物泄漏，流式细胞术证实凋亡率与环丙沙星相当。

促进细胞迁移与血管化
CCDs通过缓释Zn²⁺
上调VEGF表达，使HUVEC细胞迁移率提升3倍，血管长度增加2.5倍。EdU染色显示细胞增殖活性显著增强，qPCR检测到VEGF和TGF-β mRNA表达量分别提高4.8倍和3.2倍。

潜在机制
转录组分析发现CCDs激活VEGF/VEGFR2/ERK1/2通路，同时抑制IL-17等促炎通路。抑制剂实验证实阻断VEGFR2后细胞迁移率下降62%，验证了该通路的关键作用。

体内疗效
大鼠感染模型显示，CCDs-PDT组14天愈合率达98.7%，菌落数降低4个数量级。组织学分析显示新生上皮厚度增加47%，胶原排列有序，CD31⁺
血管密度提升3倍，且CD206⁺
抗炎细胞浸润显著。

该研究创新性地将天然药物碳化与金属离子掺杂结合，通过PDT实现“杀菌-抗炎-促血管化”多效协同。CCDs的纳米特性克服了姜黄素水溶性差的缺陷，Zn²⁺
的持续释放则强化了组织修复。这种非抗生素策略为耐药菌感染伤口治疗提供了新思路，其基于VEGF通路的调控机制也为再生医学研究提供了理论参考。值得注意的是，CCDs在可见光下即可激活的特性，使其具备临床转化的便利性优势。