健康人群中脑导水管脑脊液流动特性的个体差异性：基于磁共振成像与流体力学计算的探索

这篇研究通过磁共振成像（MRI）和计算流体力学模拟，系统分析了47名健康受试者脑导水管（cerebral aqueduct）中脑脊液（CSF）的流动特性。研究发现，尽管健康人群的CSF搏出量（stroke volume）存在显著个体差异（15.3±7.8 μl），但其雷诺数（Re=28.6±13.3）呈现有限变异，表明流体力学相似性；而特发性正常压力脑积水（iNPH）患者的Re显著升高（58.0±27.6）且缺乏流速-管径反比关系。研究首次揭示了CSF混合程度（mix-norm）与Re的正相关性（R2 =0.803），为理解iNPH的病理机制提供了新的流体动力学视角。

　　

引言

颅内脑脊液（CSF）作为无色透明的流体，承担着营养运输和代谢废物清除的双重功能。其双向流动特性与心脏搏动同步，尤其在连接第三、第四脑室的脑导水管（aqueduct）区域，可通过磁共振成像（MRI）清晰观测。特发性正常压力脑积水（iNPH）的标志性特征——导水管CSF搏出量增加（即高动力流）虽被广泛研究，但健康人群中该参数的显著变异（5倍差异）及其机制尚不明确。本研究通过结合4D流MRI与计算流体力学（CFD），首次从流体力学相似性角度解析了这一现象。

方法

人群与数据采集：47名健康受试者（19男/28女，24-92岁）接受3T MRI扫描，获取导水管直径（D）、CSF流速（U）及搏出量。采用相位对比MRI（速度编码5 cm/s）重建心动周期8个时相的流动数据，并通过自主研发软件消除混叠伪影。

流体力学参数：基于牛顿流体假设（密度ρ=1×10³
kg/m³
，粘度μ=1×10^?3
Pa·s），计算雷诺数Re=ρUD/μ。CFD模拟：从T2加权MRI提取脑室几何模型，设置侧脑室壁运动边界条件，模拟20个心动周期的CSF流动，并引入质量粒子追踪评估混合度（mix-norm）。该指标通过多尺度子域（i=2-10）内粒子交换率量化，范围0（完全分离）至1（完全混合）。

结果

健康人群的流体相似性：导水管直径D=2.82±0.56 mm，CSF搏出量15.3±7.8 μl，均无显著性别或年龄差异（p>0.05）。关键发现是U与D呈显著反比（U=26.4/D，R²
=0.324），使得Re稳定在28.6±13.3，提示健康人群存在流体力学自相似性。

iNPH的异常特征：iNPH患者Re（58.0±27.6）显著高于健康组，且U-D关系消失。CFD显示其导水管流速剖面不对称（图5），而健康组呈对称抛物线流。混合度分析表明，iNPH患者的mix-norm（0.554±0.183）显著高于健康组（0.361±0.101），尤其在宏观尺度（i=2时差异达2.1倍）。

机制关联：Re与mix-norm在全人群中高度正相关（y=0.006x+0.208，R²
=0.803），证实流动不稳定性增强会促进CSF混合。这种关联在健康人群中受Re有限变异约束，而iNPH患者因Re大幅波动导致混合异常。

讨论

研究揭示了健康人群CSF流动的“尺寸-速度补偿效应”：尽管个体间导水管解剖尺寸和搏出量差异显著，但通过U-D反比调节维持Re稳定。这种流体相似性可能保障了CSF正常的物质交换功能。相比之下，iNPH患者Re的失控升高（可能源于脑室扩张或顺应性改变）破坏了该平衡，导致混合过度——这或与iNPH的代谢紊乱病理相关。

局限与展望：部分健康受试者呈现接近iNPH的Re（>50），需长期随访排除亚临床病变；未考虑脑组织形变的流固耦合效应，未来可结合全颅模型深化机制研究。

结论

健康人群导水管CSF流动存在以雷诺数为标志的流体力学相似性，而iNPH患者该相似性丧失。研究为iNPH诊断提供了新的动力学标志物，并深化了对CSF生理-病理转换机制的理解。