哺乳期对产后盆底肌再生的抑制作用及损伤修复的局部调控机制研究

本研究首次揭示哺乳期通过系统性抑制肌肉干细胞(MuSCs)增殖阻碍产后盆底肌(PFM)再生，但机械性分娩损伤(SBI)可局部逆转该抑制作用。通过大鼠模型证实阴道分娩本身不造成PFM损伤，而哺乳期导致MuSC功能抑制的现象在盆底肌和胫骨前肌(TA)中普遍存在。该发现为理解产后盆底功能障碍(PFD)的发病机制提供了新视角。

　　

女性产后盆底功能障碍(PFD)如尿失禁和盆腔器官脱垂，影响着全球数百万女性的生活质量。尽管阴道分娩被认为是主要风险因素，但哺乳期这一特殊生理状态对盆底肌(PFM)再生的影响始终未明。临床研究长期存在矛盾结论：部分显示哺乳增加尿失禁风险，另一些则未发现关联。这种争议源于人体研究的局限性——无法控制哺乳期激素波动、营养摄入等混杂因素。更关键的是，既往研究未能区分分娩损伤与哺乳本身的独立效应，而计算模型已证实分娩时PFM可拉伸至静息长度的3倍。

美国加州大学圣地亚哥分校的F. Boscolo Sesillo团队在《npj Women's Health》发表的研究，首次通过大鼠模型揭示：哺乳期会系统性抑制肌肉干细胞(MuSCs)的增殖能力，但这种抑制可被局部损伤信号逆转。研究采用妊娠大鼠模型，结合阴道分娩(SVD)与模拟分娩损伤(SBI)技术，通过免疫荧光染色定量分析Pax7⁺
MuSCs增殖、胚胎肌球蛋白重链(eMyHC)表达及肌纤维横截面积(CSA)等指标。

研究发现三个关键结论：首先，阴道分娩虽未造成PFM机械损伤，但仍触发MuSCs短暂激活，表现为产后5天Pax7⁺
EdU⁺
细胞比例显著增加；其次，哺乳使盆底肌和胫骨前肌(TA)的MuSCs增殖率降至基线以下，导致21天后肌纤维尺寸减小；最引人注目的是，当PFM遭受SBI时，局部损伤信号完全抵消了哺乳的抑制作用，而远端TA肌肉仍受抑制。

机制上，研究提示肝细胞生长因子(HGF)可能是潜在调控因子——既往研究显示妊娠期HGF水平升高，而机械拉伸可诱导其释放。讨论部分强调，该发现为开发针对性疗法提供新思路：针对未受损PFM需克服哺乳期系统性抑制，而已损伤肌肉则可利用局部修复通路。

这项研究突破性地阐明哺乳期对肌肉再生的双重调控模式，为产后康复策略制定提供理论依据。未来研究可深入探索催乳素、雌激素等激素波动与MuSCs功能的关系，以及HGF通路在盆底肌修复中的特异性作用。