前列腺素E2逆转衰老肌肉干细胞功能障碍的多组学机制：增强再生能力与肌力恢复的关键突破

来自Wang团队的研究人员通过多组学分析发现，衰老肌肉干细胞(MuSCs)中前列腺素E2(PGE2 )-EP4信号通路受损是导致再生功能衰退的关键因素。该研究证实外源性PGE2 处理可重塑表观遗传景观，逆转衰老相关的转录异常，显著提升移植后干细胞修复能力及运动损伤后的肌力恢复，为抗衰老干预提供了新靶点。

　　

最新研究揭示了衰老肌肉干细胞(MuSCs)功能衰退的分子开关——当PGE₂
-EP4信号通路活性降低时，这些干细胞会过早分化并陷入有丝分裂灾难。科学家们像修复电路般，通过外源性PGE₂
处理重新激活了这条"衰老控制通路"，不仅打开了染色质的"分子锁"(增加CRE/E-box基序可及性)，还关闭了促衰老的AP1转录因子结合位点。神经网络模型解码发现，这种表观遗传"时光倒流"现象背后藏着精密的转录因子语法规则。更令人振奋的是，短暂接触PGE₂
的老年MuSCs在移植后展现出年轻干细胞般的再生活力，注射治疗还能让衰老肌肉在毒素损伤或运动后重获力量——这就像给老化的发动机加注了特效润滑剂。研究首次阐明PGE₂
通过EP4受体-CREB磷酸化轴驱动表观遗传年轻化的完整机制，为对抗年龄相关性肌萎缩提供了精准干预策略。