G蛋白磷酸化激活通过稳定TCP14-JAZ3复合体抑制JA信号增强植物免疫的新机制

来自中国科学院的研究人员揭示了植物免疫调控的新机制：Gα亚基GPA1通过JA诱导的磷酸化激活G蛋白信号通路，稳定TCP14和JAZ3蛋白，阻断病原效应蛋白HopBB1介导的降解，从而抑制JA信号并增强SA防御途径。该研究为植物抗病育种提供了新靶点。

　　

植物激素水杨酸(SA)和茉莉酸(JA)像两个互相较劲的指挥官，通过负反馈调节维持生长与防御的平衡。在这场分子博弈中，异源三聚体G蛋白(Gα-Gβ-Gγ)扮演着关键枢纽角色。研究发现，拟南芥中的Gα亚基GPA1和Gβ亚基AGB1不仅能抵抗死营养型病原体，还是JA信号的"刹车系统"——它们与转录因子TCP14及JA信号抑制子JAZs（特别是JAZ3）形成复合体。

有趣的是，细菌毒力因子HopBB1会联合JA诱导的SCF^COI1
泛素化系统降解这些调控蛋白。但自然早有对策：JA诱导GPA1特定位点磷酸化，这种变构激活虽不影响GTP水解，却像分子胶水般增强GPA1与TCP14/JAZ3的结合力，在细胞核内形成防护罩，阻断病原体的降解阴谋。更精妙的是，磷酸化位点位于GPA1核苷酸结合口袋附近和N端α螺旋区，这种空间调控机制在酵母和人类细胞中可能同样适用。该发现不仅破解了植物免疫的磷酸化密码，更为跨界研究G蛋白调控提供了新范式。