氧化还原调控的AUX/IAA蛋白多聚化机制介导植物干旱适应性反应

《SCIENCE》：Redox-regulated Aux/IAA multimerization modulates auxin responses

本研究揭示了植物如何通过活性氧(ROS)信号通路调控生长素抑制蛋白IAA3的多聚化状态，从而响应水分胁迫。研究人员发现干旱胁迫会触发根细胞核内ROS水平波动，促使IAA3通过半胱氨酸残基发生氧化还原依赖的多聚化，增强其与共抑制因子TPL的互作，进而调控下游基因表达。该发现阐明了ROS-生长素信号交叉对话的新机制，为理解植物表型可塑性提供了分子基础。

　　

当植物遭遇干旱等环境胁迫时，活性氧分子(ROS)会化身精妙的信号使者。最新研究发现，短暂缺水会引发根系"节水模式"——通过名为xerobranching的适应机制暂停分枝生长。在这个过程中，根系细胞核内的ROS水平如同警报信号般快速波动，进而触发了一个精密的分子开关：生长素抑制蛋白IAA3通过其半胱氨酸残基发生氧化还原依赖的多聚化。

特别有趣的是，当IAA3蛋白特定半胱氨酸位点发生突变时，这种氧化还原介导的多聚化就会被破坏，导致其与共抑制因子TPL的相互作用减弱，最终削弱了对靶基因的抑制能力。更引人注目的是，整个AUX/IAA蛋白家族成员都展现出差异化的氧化还原调控特性，这揭示了一个全新的调控范式——细胞氧化还原状态的动态变化可以直接"改写"生长素信号传导的剧本。

这项研究如同解开了一个精妙的分子密码，展示了ROS信号、生长素通路和水资源可用性如何形成三维调控网络，共同塑造根系的适应性反应，维系着植物应对环境挑战的表型可塑性。这些发现不仅为理解植物逆境适应提供了新视角，更暗示着氧化还原调控可能是连接环境信号与发育程序的重要分子纽带。