综述：形态发生中的顶端收缩：从肌动球蛋白结构到调控网络

这篇综述系统阐述了顶端收缩（apical constriction）在形态发生中的核心作用，揭示了从肌动球蛋白（actomyosin）结构多样性到多尺度调控网络的最新进展。文章整合了跨物种（如黑腹果蝇Drosophila 、秀丽隐杆线虫C. elegans 和小鼠）的研究成果，重点探讨了Rho信号通路、细胞极性复合体（如Crumbs/WERDS）和黏附连接（AJs）的动态调控机制，为理解胚胎发育（如原肠胚形成、神经管闭合）及相关疾病（如先天性脑积水）提供了新视角。

　　

顶端收缩在形态发生中的调控机制

组织皮层肌动球蛋白网络的架构
顶端收缩作为驱动组织重塑的关键过程，其机制从最初的" purse-string"（ purse-string）模型发展为如今认识到的动态多样化结构。在脊椎动物中，顶端肌动球蛋白环的收缩通过黏附连接（AJs）传递平行拉力；而在黑腹果蝇中，脉冲式收缩由顶端中部肌动球蛋白网络（medioapical actomyosin network）驱动，形成类似肌肉肌节的"径向肌节"（radial sarcomere）结构。超分辨率成像显示，各向异性细胞中F-actin沿长轴排列，而秀丽隐杆线虫则表现出肌球蛋白II的弥散分布，表明物种间存在显著差异。

Rho激活的时空调控
微管通过EB1-RhoGEF2相互作用将Rho激活定位到顶端中部簇，而核位移可耦合顶端收缩与细胞交叉。非洲爪蟾（Xenopus
）中Plekhg5的自关联放大信号加速收缩，揭示了脊椎动物的独特调控策略。

极性复合体的新功能
平面细胞极性（PCP）通路组分展现出收缩调控的双重角色：Wnt4-ephrinB2-Ror2-Dsh2-Shroom3（WERDS）复合体通过Shroom3招募ROCK诱导顶端收缩；而胞质Prickle1通过Casein Kinase II上调皮层F-actin。Crumbs复合体则通过逆向调控连接处肌球蛋白水平，驱动小鼠原肠胚形成中的"棘轮式"收缩。

肌动球蛋白网络与黏附连接的耦合
ZYX-1/Zyxin和Afadin/Canoe作为关键接头蛋白，将收缩脉冲转化为有效顶端缩小。果蝇中Rap1依赖的Canoe调控揭示，连接处-细胞骨架整合需要多蛋白支架组装。膜运输蛋白Rab11通过递送AJ组分强化网络完整性，而Rab35通过内吞膜重塑防止连接回弹。

未来展望
活体成像与光遗传学工具（如急性Rab11失活）将深化对收缩启动-执行-终止全过程的认知。跨模型比较不同肌动球蛋白架构的调控适应性，以及极性-收缩耦合机制在疾病（如CRB2
相关脑积水）中的作用，将成为重要研究方向。