综述：食品中拟除虫菊酯残留：化学行为、分析进展与安全视角

本综述系统梳理了拟除虫菊酯（SPs）在食品系统中的残留行为与安全挑战，整合了从分子起始事件（MIEs）到不良结局路径（AOPs）的毒理机制，并评述了基于色谱-质谱联用（LC-MS/GC-MS）的分析技术与非热加工（NTP）等新型减残策略，为食品安全监管提供跨学科视角。

　　

拟除虫菊酯的百年进击：从天然杀虫剂到食品安全挑战

Abstract
合成拟除虫菊酯杀虫剂虽在农业中广泛应用，但其持久性、化学复杂性及在食品系统中的蓄积引发担忧。最新毒理学研究揭示了其通过离子通道扰动（钠通道Nav）触发分子起始事件，进而导致氧化应激、内分泌干扰等级联反应。分析技术的革新（如QuEChERS前处理与高分辨质谱联用）提升了残留检测灵敏度，而生物传感器与非热加工技术为监控与减残提供了新思路。

Introduction
白花除虫菊（Chrysanthemum cinerariifolium）的杀虫特性于184年确认，其活性成分除虫菊酯I/II（含量0.7–1.6%）成为现代拟除虫菊酯的蓝本。第一代SPs（如烯丙菊酯）含菊酸酯结构，主要用于家用杀虫剂；第二代（如氯氰菊酯）引入α-氰基与二卤乙烯基，农业毒性显著增强。这类化合物呈油状或晶体，脂溶性高（log K_ow

6），光热稳定性突出，却在环境中易降解——这种矛盾特性正是其监管难点。

Toxicological profile and mechanisms
SPs通过靶向神经元电压门控钠通道（VGSCs）延长动作电位，导致昆虫麻痹。哺乳动物中，I型（无α-氰基）引发震颤综合征（T_remor
），II型（含α-氰基）则引起舞蹈样症状（Ch_{oreoathetosis}
）。最新研究发现，亚致死剂量可激活CYP450酶系，产生活性氧（ROS）并破坏线粒体功能，与帕金森病（PD）相关蛋白α-synuclein聚集存在潜在关联。

Environmental factors
土壤-作物系统中，SPs的半衰期（DT₅₀
）从7天（拟除虫菊酯）至150天（溴氰菊酯）不等。脂溶性导致其在作物表皮蜡质层富集，而加工过程（如漂烫）可使残留量降低30–80%。值得注意的是，异构体间毒性差异显著：顺式（cis-）构型通常较反式（trans-）毒性高10倍。

Analytical breakthroughs
QuEChERS（快速、简便、廉价、有效、可靠、安全）结合分散固相萃取（d-SPE）成为复杂基质前处理金标准。气相色谱-电子捕获检测器（GC-ECD）对卤代SPs灵敏度达pg/g级，而LC-Orbitrap-MS可实现非靶向筛查。分子印迹聚合物（MIPs）与适配体传感器将检测限推进至fg/mL，但基质效应（ME>±20%）仍是精准定量的"阿喀琉斯之踵"。

Future perspectives
立体选择性监测（如仅追踪高毒cis-异构体）、酶解（酯酶介导水解）与脉冲电场（PEF）协同处理展现应用潜力。建立基于生理药代动力学（PBPK）的膳食暴露模型，将是破解"低剂量慢性效应"迷题的关键钥匙。