超临界CO2 萃取黑大豆提取物的抗炎及皮肤屏障保护作用机制研究

针对传统黑大豆油高温提取存在致癌风险及特应性皮炎（AD）治疗瓶颈，研究人员采用超临界CO2 技术制备黑大豆提取物（BSE），通过巨噬细胞和角质形成细胞模型证实其抑制TNF-MAPK/NF-κB通路、降低促炎因子（IL6、NO）和修复连接蛋白（E-cadherin、ZO-1）的作用，为AD治疗提供安全新策略。

　　

特应性皮炎（Atopic Dermatitis, AD）是一种困扰全球2.6%人口的慢性炎症性皮肤病，其特征是皮肤屏障功能障碍和免疫异常。传统治疗依赖糖皮质激素，但长期使用可能导致皮肤萎缩等副作用。亚洲传统医学中，高温蒸馏提取的黑大豆油虽用于缓解AD症状，却因产生多环芳烃（PAHs）等致癌物而存在安全隐患。如何开发一种既安全又能靶向AD核心病理机制的治疗方案，成为亟待解决的难题。

广东省科学技术厅资助的研究团队通过超临界CO₂
萃取技术制备黑大豆提取物（BSE），避免了高温工艺风险。研究人员结合网络药理学、RNA测序和细胞实验，首次系统揭示了BSE通过调控TNF-MAPK/NF-κB通路改善AD炎症和皮肤屏障损伤的机制。该成果发表于《Food Research International》，为天然产物治疗AD提供了理论和实践依据。

关键技术方法
研究采用超临界CO₂
萃取制备BSE，通过GC-MS分析其脂肪酸组成；以LPS刺激的RAW264.7巨噬细胞和TNF-α/IFN-γ刺激的HaCaT角质形成细胞模拟AD病理环境；整合网络药理学预测靶点，RNA-seq筛选差异基因，并通过RT-qPCR和Western blot验证关键通路（MAPK/NF-κB）及屏障蛋白（E-cadherin、ZO-1）表达。

研究结果

脂肪酸组成分析
GC-MS鉴定BSE含5种主要脂肪酸，包括亚油酸（18:2n-6）和油酸（18:1n-9），总占比达85.7%，为后续功能研究奠定物质基础。

抗炎作用验证
在LPS刺激的巨噬细胞中，BSE显著抑制NO、IL-6等促炎介质释放；网络药理学预测TNF信号通路为核心靶点，实验证实BSE降低TNF-α、IL-1β等mRNA水平。

皮肤屏障保护机制
在HaCaT细胞中，BSE下调AD相关警报素（TSLP、IL-33），减少细胞凋亡，并上调连接蛋白E-cadherin和ZO-1表达。RNA-seq显示BSE干预后，MAPK（ERK、p38、JNK）和NF-κB（p65、IκBα）磷酸化水平显著降低。

讨论与意义
该研究首次阐明BSE通过双重调控MAPK/NF-κB通路抑制炎症级联反应，同时修复皮肤物理屏障和免疫屏障。超临界CO₂
提取技术克服了传统方法的致癌风险，其提取物中多不饱和脂肪酸可能通过脂质代谢影响炎症信号转导。这一发现不仅为AD治疗提供新型候选药物，也为其他炎症性皮肤病的天然药物开发提供了范式。研究局限性在于尚未进行动物实验验证，未来需进一步探索BSE的体内药效及临床转化潜力。