成年猫二尖瓣狭窄（VMS）的临床与病理特征：18例病例的系统性研究及其临床启示

【编辑推荐】本研究针对猫科动物罕见病二尖瓣狭窄(VMS)，通过回顾性分析18例成年病例的临床数据及4例病理样本，首次系统描述了该病的诊断特征、伴随疾病谱(如高甲状腺血症占64%)及预后(中位生存期366天)，揭示其病理本质为以I型胶原为主的慢性瓣膜纤维化重塑过程，为小动物心脏病学提供了重要循证依据。

　　

在猫科动物心脏病领域，二尖瓣狭窄(VMS)长期以来被视为罕见疾病，既往文献仅报道过5例个案。这种以舒张期血流受阻为特征的疾病，常导致充血性心力衰竭(CHF)等严重后果，但对其发病机制、临床特征及预后的系统性认知始终空白。更棘手的是，兽医临床常将VMS与肥厚型心肌病(HCM)等疾病混淆，且人类医学中VMS多与风湿性心脏病相关，而猫科动物是否具有独特病理机制尚不明确。

针对这一知识缺口，苏黎世大学Vetsuisse医学院的研究团队开展了首个大样本回顾性研究，通过分析18例确诊VMS的成年猫(中位年龄13.2岁)的临床资料，结合4例心脏病理学检查，首次揭示了该病与高甲状腺血症(9/18)的显著关联性，并证实其病理本质是慢性获得性瓣膜重塑过程。相关成果发表于《Journal of Veterinary Cardiology》，为小动物心脏病的鉴别诊断和治疗提供了重要依据。

研究采用多模态技术方法：基于电子病历数据库(2013-2023年)检索建立18例自然发病病例队列；由专业兽医心脏病学家复核超声心动图诊断标准(包括特征性"曲棍球杆"样二尖瓣前叶形态及狭窄湍流频谱)；对4例尸检样本进行组织病理学与免疫组化分析(检测胶原I/III/V及炎症标志物)；应用Kaplan-Meier法进行生存分析。

研究结果方面：
【General characteristics】病例以非纯种猫(11/18)和雌性(15/18)为主，83%(15/18)出现CHF，50%伴高甲状腺血症。实验室检查显示心肌肌钙蛋白I(cTnI)在6/7病例中升高(中位0.64 ng/mL)。
【Echocardiographic findings】所有病例均显示特征性二尖瓣前叶"曲棍球杆"样改变，66%(12/18)出现融合的舒张期跨瓣血流(中位流速0.54 m/s)。三只猫呈现HCM表型，其中一例在一年前超声检查正常，提示VMS的获得性本质。
【Postmortem findings】病理检查显示二尖瓣叶增厚变形伴瓣口狭窄，组织学证实以I型胶原为主的致密纤维化，免疫组化显示少量巨噬细胞(Iba1+)浸润但缺乏淋巴细胞反应，符合慢性重塑过程特征。
【Treatment and outcome】中位生存期366天(0-952天)，10例死于心脏相关原因，利尿剂(13/18)和抗血小板药(8/18)是主要治疗手段。

讨论部分强调三个关键发现：首先，病理学证据支持VMS是慢性瓣膜纤维化疾病，与人类风湿性心脏病不同，其胶原沉积以I型为主(占85%)，这种刚性胶原导致组织顺应性下降；其次，高甲状腺血症的高发生率(64%)提示潜在致病关联，可能通过血流动力学改变或胶原代谢异常参与发病；最后，病例中观察到的获得性VMS发展过程(如1例一年内新发病例)为理解疾病演变提供了直接证据。尽管存在样本量有限和回顾性设计的局限性，这项研究首次系统描绘了猫VMS的临床-病理学图谱，其建立的诊断标准(如特征性超声表现)和预后数据(中位生存期)将显著提升临床诊疗水平。尤其值得注意的是，研究提出的"慢性机械应力诱导内皮-间质转化"假说，为未来探索发病机制指明了新方向。