中央性肥胖与腹主动脉瘤前壁生物力学及组织学特性的关联研究：基于CT评估的脂肪分布模式分析

本研究通过CT量化133例腹主动脉瘤(AAA)患者的腹部脂肪分布，结合生物力学测试和组织学分析，首次揭示内脏脂肪优势分布与AAA壁中PPAR-γ高表达(1038.5 vs 199 cells/mm2 )、弹性纤维减少(31.5% vs 40.5%)等微观结构改变显著相关，虽未发现与生物力学参数的直接关联，但为肥胖相关AAA病理机制提供了新见解。

　　

腹主动脉瘤(AAA)作为威胁中老年人生命的隐匿杀手，其发病机制始终是血管外科研究的核心难题。随着全球肥胖率攀升，脂肪组织尤其是包裹血管的"代谢活跃层"——内脏脂肪(VAT)与AAA的关联引发学界热议。但现有研究存在明显矛盾：既有证据表明肥胖者AAA发病率更高，却又发现肥胖患者瘤体破裂风险反而降低。这种"肥胖悖论"背后，究竟是脂肪总量还是分布模式起主导作用？脂肪组织如何通过"远程调控"影响动脉壁结构？这些问题亟待解答。

来自中国的研究团队在《JVS-Vascular Science》发表的重要研究，首次将CT精准量化脂肪分布、生物力学测试和多组学分析相结合，揭示了内脏脂肪通过改变血管壁微环境而非力学特性影响AAA发展的新机制。研究团队收集了133例开放手术患者的AAA前壁标本，采用Instron Inspec 2200进行单轴拉伸试验测定断裂应力/应变，通过Aquarius 3D工作站量化L3-L4和脐周水平的VAT与皮下脂肪(SAT)面积，并对25例样本进行Verhoeff弹性纤维染色、13例进行PPAR-γ等免疫组化检测。

【研究结果】

1. 脂肪分布特征：
   脐周水平VAT占比46.8±13.2%，L3-L4水平达51.5±14.7%，男性内脏脂肪优势更显著(P=0.002)。

2. 生物力学无关联：
   多元线性回归显示，VAT面积与断裂应力(β=0.001,P=0.392)、应变能(β=0.002,P=0.520)等参数均无统计学关联，颠覆了脂肪负荷直接削弱血管强度的传统假设。

3. 组织学显著差异：
   • 内脏脂肪组中膜PPAR-γ阳性细胞数激增5倍(1038.5±898.6 vs 199.2±93.6 cells/mm²
   ,P=0.033)
   • 弹性纤维占比降低9个百分点(31.5% vs 40.5%,P=0.038)
   • 全层纤维化程度显著降低(41% vs 61%,P=0.029)

4. 炎症反应特殊性：
   虽然CD68⁺
   巨噬细胞在两组间无差异，但内脏脂肪组中膜KLF5阳性细胞有增多趋势(18.5 vs 8 cells/mm²
   ,P=0.091)，提示脂肪分化而非经典炎症可能是关键通路。

【研究结论】
这项研究建立了脂肪分布模式与AAA壁微结构改变的新关联：内脏脂肪优势者表现为"高PPAR-γ、低弹性纤维、少纤维化"的特殊表型，这种"代谢重构"可能通过促进中膜细胞脂肪样分化(adipogenic differentiation)而非传统炎症途径影响疾病进程。尽管未发现生物力学参数的改变，但内脏脂肪对血管壁的重编程作用为解释临床观察到的"肥胖悖论"提供了新视角——脂肪分布模式可能比总量更能预测AAA进展风险。

研究创新性地提出"解剖位置决定脂肪功能"的假说：腹部VAT通过旁分泌PPAR-γ信号诱导血管平滑肌细胞表型转化，这种局部效应在非肥胖人群中也显著存在。该发现为开发基于脂肪分布模式的AAA风险分层工具和靶向脂肪-血管对话(adipose-vascular crosstalk)的新型疗法奠定了理论基础。未来需要更大样本研究明确这些微观改变如何最终影响临床结局，以及不同部位脂肪的分子特征差异。