综述：重新评估成瘾的脑疾病模型

这篇综述批判性审视了主导成瘾研究30年的脑疾病模型（BDMA），指出其作为病因学理论和去污名化工具的双重功能缺乏实证支持，且模糊了心理社会因素的作用。通过哲学精神病学视角，揭示了脑疾病的"狭义"（需符合典型脑疾病特征）与"广义"（所有精神障碍皆属脑疾病）定义之争，提出需超越二元对立，整合神经生物学与多维度因素推动成瘾研究。

　　

引言

1997年美国国家药物滥用研究所(NIDA)所长Alan Leshner提出"成瘾是脑疾病"的论断，由此建立的脑疾病模型(BDMA)将物质使用障碍(SUD)定义为由脑结构与功能改变导致的慢性复发性疾病。该模型虽推动全球85%的成瘾研究，但其构建效度始终缺乏实证——既未发现特异性生物标志物，也未能显著降低污名化，反而可能通过弱化患者能动性引发新歧视。更关键的是，BDMA对贫困、歧视等"原因的原因"的忽视，使其陷入与心理社会因素的二元对立。

狭义与广义脑疾病观之争

哲学精神病学领域存在两种对立定义：

• 狭义观要求成瘾必须符合神经梅毒等典型脑疾病特征，需具备明确结构性损伤或可验证的功能异常。但SUD迄今未发现普适性病理特征，且相同物质在不同个体中可能引发迥异的神经适应。
• 广义观认为所有精神活动皆源于大脑，因此SUD自动获得脑疾病资格。这种"神经中心主义"实则将脑疾病概念泛化为同义反复，无法指导具体研究。

治疗困境与范式转型

BDMA承诺的精准治疗尚未实现：除阿片类药物外，多数SUD（如大麻、苯二氮卓类药物依赖）仍依赖心理社会干预。最新证据表明，将神经可塑性理论与环境富集相结合可能更有效——动物实验中，"丰容环境"能使可卡因成瘾大鼠的戒断率从40%提升至90%，这颠覆了单纯强调脑病理的范式。

未来方向

突破路径包括：

1. 建立跨尺度研究框架，同步监测神经活动与社会环境指标
2. 开发动态系统模型，量化生物-心理-社会因素的相互作用权重
3. 重构疾病分类学，依据临床特征而非物质类型划分SUD亚型

正如纪念Nick Heather的题献所示，成瘾研究正站在范式转换的临界点——既需神经科学的精细解剖，更需打破"非此即彼"的思维禁锢，在多重因果交织处寻找答案。