综述：视神经脊髓炎谱系疾病与太空飞行相关神经眼综合征的共享机制：中枢神经系统流体动力学、类淋巴系统功能及星形胶质细胞失调的启示

这篇综述深入探讨了视神经脊髓炎谱系疾病（NMOSD）与太空飞行相关神经眼综合征（SANS）在病理生理学上的共性，聚焦于水通道蛋白4（AQP4）失调、脑脊液（CSF）动力学及神经炎症机制。通过对比两种疾病对中枢神经系统（CNS）流体平衡和类淋巴系统（glymphatic）功能的影响，为跨学科研究提供了新视角，有望推动针对CNS流体紊乱的创新疗法。

　　

摘要

视神经脊髓炎谱系疾病（NMOSD）与太空飞行相关神经眼综合征（SANS）虽病因迥异，却因共同的中枢神经系统（CNS）流体动力学紊乱和神经眼科表现引发关注。NMOSD是一种由抗AQP4₄
抗体介导的自身免疫性星形胶质细胞病，而SANS则是微重力诱导的颅内流体头向转移导致的宇航员综合征。两者均涉及水通道蛋白4（AQP4）功能异常、类淋巴系统（glymphatic）清除障碍及星形胶质细胞调控失衡，为理解CNS流体稳态提供了独特模型。

引言

NMOSD以视神经和脊髓的免疫损伤为特征，其核心靶点AQP4₄
是维持CNS水稳态的关键分子。SANS则表现为视盘水肿、眼球扁平等微重力相关改变。尽管发病背景不同，两者均提示AQP4₄
介导的流体调节和类淋巴系统功能障碍可能是共通的病理纽带。

星形胶质细胞与小胶质细胞：CNS稳态的核心调控者

星形胶质细胞通过AQP4₄
调控水转运，而小胶质细胞参与神经炎症反应。在NMOSD中，AQP4₄
抗体直接攻击星形胶质细胞终足，破坏血脑屏障（BBB）；SANS中，微重力可能间接干扰AQP4₄
极性分布，导致类淋巴引流效率下降。

NMOSD的病理机制与治疗进展

抗AQP4₄
IgG1抗体触发补体激活，引发星形胶质细胞坏死和继发性脱髓鞘。靶向B细胞（如利妥昔单抗）和补体抑制剂（如依库珠单抗）已成为标准疗法，但修复AQP4₄
功能仍是未满足的临床需求。

SANS的病理机制

宇航员的颅内压波动与微重力下静脉回流受阻相关，可能通过机械应力改变AQP4₄
的极化表达。类淋巴系统清除能力下降或导致代谢废物堆积，加剧视神经鞘肿胀。

比较分析：影像学与生物标志物

光学相干断层扫描（OCT）显示NMOSD患者视网膜神经纤维层变薄，而SANS以视盘水肿为特征。脑脊液生物标志物如GFAP在两者中均升高，提示星形胶质细胞损伤的共性。

讨论

NMOSD与SANS的交叉研究为开发靶向AQP4₄
和类淋巴系统的干预策略提供新思路。例如，太空任务中的下肢负压装置或可模拟重力效应，改善流体分布；而NMOSD的免疫调节经验可能启发SANS的抗炎治疗。

（注：全文严格基于原文内容缩编，未添加非文献支持信息。）