烟酸通过多组学调控机制抑制酸奶后酸化提升产品稳定性的研究

酸奶在低温储存过程中因乳酸菌持续产酸导致后酸化，严重影响品质和货架期。为解决这一行业难题，研究人员通过构建乳酸杆菌突变体库，结合转录组学和挥发性代谢组学分析，发现烟酸通过下调LDB_RS00370表达重塑丙酮酸代谢并破坏NADPH/NADP+ 氧化还原平衡，显著抑制后酸化。该研究为靶向代谢调控的酸奶发酵工艺优化提供了新策略。

　　

酸奶作为广受欢迎的发酵乳制品，其独特风味和营养价值主要归功于保加利亚乳杆菌(Lactobacillus bulgaricus)等乳酸菌的发酵作用。然而在储存过程中，这些菌株持续产酸导致的后酸化现象会引发乳清析出、活菌数下降和风味劣变，成为制约行业发展的关键瓶颈。当前高压处理和基因工程等解决方案因成本高昂难以工业化应用，而传统食品添加剂筛选方法又缺乏特异性。针对这一难题，国内某高校研究团队在《LWT》发表了一项突破性研究，揭示了烟酸通过多组学调控网络抑制酸奶后酸化的分子机制。

研究团队采用化学诱变结合LDB_RS00370表达的高通量筛选策略，构建了容量达3.24×10⁷
/mL的突变体库，分离获得弱后酸化菌株LB-III-1-E1和烟酸敏感突变体LB-III-1-C4。通过比较基因组学锁定翻译起始因子IF-2的c.1622G>T突变，结合AlphaFold 3预测该突变导致GTP酶结构域α-螺旋位移，削弱了与LDB_RS00370启动子TTGCAAA motif的结合能力。气相色谱-离子迁移谱(GC-IMS)检测发现突变体酸奶中2,3-丁二醇等丙酮酸代谢产物显著增加，而转录组分析揭示烟酸处理使核糖体蛋白基因表达下调1.06-2.58倍，同时上调肽酶T(LDB_RS01570)表达。

在机制解析方面，研究首次阐明烟酸通过双重路径抑制后酸化：代谢层面，烟酸诱导的NAD⁺
/NADP⁺
积累通过下调LDB_RS00370（NADPH依赖性醛/酮还原酶）破坏氧化还原平衡，促使丙酮酸氧化酶(LDB_RS09670)上调，将碳流向从乳酸生成转向2,3-丁二醇等中性产物；应激层面，烟酸引发的轻度氧化应激通过增强膜脂肪酸合成(LDB_RS06865上调2.27倍)提升膜刚性，同时上调的肽酶加速错误折叠蛋白降解。这种代谢重编程与细胞应激的协同调控，使处理组酸奶在21天储存期内酸度增幅降低35%，活菌数保持10⁶
CFU/mL以上。

该研究的创新价值在于：首次建立基于生物标志物基因的酸奶添加剂筛选体系，发现IF-2-LDB_RS00370调控轴；阐明烟酸通过NAD⁺
/NADP⁺
代谢网络和氧化应激反应的交叉调控抑制后酸化；为开发靶向代谢通路的发酵调控技术提供理论依据。研究成果对延长酸奶货架期、保持风味稳定性具有重要应用价值，同时为其他发酵食品的品质控制提供了可借鉴的分子调控模型。