塑料添加剂DEHP对海绵Hymeniacidon heliophila收缩动态的体外影响及其生态毒理学意义

本研究针对海洋微塑料污染中塑化剂DEHP的生态风险，首次以滤食性海绵Hymeniacidon heliophila为模型，通过时间延迟摄影和primmorph细胞培养技术，揭示DEHP可逆性干扰海绵扩张-收缩节律及水沟系统体积的剂量效应，为评估塑料添加剂对底栖生物的亚致死效应提供了新范式。

　　

海洋生态系统中微塑料污染的加剧引发了科学界对塑料添加剂潜在危害的深度关切。作为塑料工业最常用的增塑剂，邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯(DEHP)因其内分泌干扰特性被多国列为优先污染物，其在海洋表层水体中的浓度可达97.87 μg/L。尽管已有研究证实DEHP对鱼类和双壳类的毒性效应，但对古老的多孔动物门——海绵的生理影响仍属空白。这类原始多细胞生物通过独特的扩张-收缩周期调控滤食行为，其钙离子依赖的收缩机制可能成为塑料添加剂的作用靶点。

来自圣保罗大学的研究团队选择广泛分布于污染海域的橙海绵Hymeniacidon heliophila为研究对象，在《Marine Environmental Research》发表的研究中创新性地将生物节律分析与细胞培养技术结合，首次揭示了DEHP对海绵生理功能的可逆性干扰。研究人员采用时间延迟摄影定量分析体壁运动动力学，结合primmorph（海绵细胞聚集体）三维培养体系，系统评估了环境相关浓度DEHP的亚致死效应。

Contraction patterns - control
未暴露组海绵呈现规律性节律收缩，平均周期为25.3±3.1分钟，包含缓慢扩张期（占周期76%）和快速收缩期（占24%）。水沟系统在扩张期体积增加217±35%，收缩时通过骨针排列变化实现高效排水。

DEHP暴露效应
10 μg/L DEHP即导致收缩周期延长至38.5±4.7分钟（p<0.01），且呈现剂量依赖性。高浓度组（100 μg/L）水沟系统最大体积减少42%，但细胞活力未受影响。电生理检测显示收缩峰值延迟与钙瞬变波传导紊乱相关，提示DEHP可能干扰电压门控钙通道。

细胞水平验证
Primmorph培养显示DEHP不影响细胞聚集数量（p=0.34）或直径分布（p=0.21），但共聚焦显微镜观察到肌动蛋白网格重组。暴露72小时后移除DEHP，海绵能在48小时内完全恢复原始收缩参数，表明其具有显著的代偿能力。

讨论与意义
该研究首次建立海绵收缩动力学作为海洋污染物生物监测的新指标。DEHP通过非致死途径干扰钙依赖的收缩协调性，这种可逆效应暗示海绵可能进化出针对塑化剂的解毒机制，如细胞色素P450系统的激活。研究成果为理解底栖生物对新兴污染物的适应性响应提供了关键证据，建议将无脊椎动物的亚生理反应纳入生态风险评估体系。作者Liv Ascer等强调，尽管海绵表现出短期恢复能力，但慢性暴露可能导致微生物组紊乱等隐性代价，这将是未来研究的重要方向。