汞污染对海洋食物链的影响：鱼类生物累积与应激标记物的分子机制及生态风险评估

本研究针对意大利奥古斯塔湾汞污染对海洋食物链的生态威胁，通过分析三种经济鱼类（Diplodus annularis、Pagellus erythrinus、Mullus barbatus）的Hg生物累积水平，结合氧化应激（Nrf2、Hif-1α、Hsp70）、细胞周期（p53、mTOR）及脂质代谢（PUFA、MDA）等分子标记，揭示Hg暴露导致肝脏氧化损伤、脂质过氧化及营养品质下降。研究为污染海域生态风险评估提供了整合生物标志物的新策略，对地中海食品安全管理具重要指导意义。

　　

汞作为全球性污染物，其持久性和生物放大效应长期威胁海洋生态系统与人类健康。意大利奥古斯塔湾因历史上氯碱工业排放累积500吨汞，成为典型污染热点。尽管已有大量沉积物汞数据，但汞如何通过食物链影响经济鱼类生理代谢及营养价值，仍是环境科学与毒理学交叉领域的空白。这一问题对地中海渔业资源可持续利用和食品安全至关重要。

意大利国家研究委员会等机构的研究团队选取奥古斯塔湾及对照海域的7种底栖鱼类，通过测定肌肉和肝脏汞含量，结合氧化应激蛋白（Nrf2、Hif-1α、Hsp70）、细胞周期调控因子（p53、mTOR）、脂质代谢指标（总脂质、PUFA、MDA）等分子标记，系统评估汞污染对鱼类健康的影响。研究发现污染区鱼类汞含量（0.19-1.39 μg/g湿重）显著超标，其中Mullus barbatus和Diplodus annularis富集最高。分子层面显示肝脏抗氧化系统激活（Nrf2上调）、细胞周期紊乱（p53/mTOR失衡），同时伴随PUFA含量降低21%和MDA升高35%，证实汞暴露导致能量代谢重编程与膜结构损伤。该研究首次将汞生物累积与鱼类营养品质下降建立分子关联，为污染海域生态风险预警提供多维度生物标志物体系。

关键技术包括：1）电感耦合等离子体质谱（ICP-MS）测定鱼类组织汞含量；2）Western blot分析应激蛋白表达；3）气相色谱-质谱联用（GC-MS）检测脂肪酸组成；4）硫代巴比妥酸法（TBA）定量MDA水平。样本来自奥古斯塔湾及对照站点（Marzamemi和Capo Passero）的野生鱼类群体。

汞生物累积
污染区所有鱼种汞含量均高于对照，其中33%样本超出欧盟食用标准（1 μg/g）。物种差异显示底层摄食的M. barbatus和D. annularis富集能力最强，印证汞沿食物链放大规律。

应激响应与氧化损伤
肝脏中Nrf2（抗氧化转录因子）和Hsp70（热休克蛋白）显著上调，但Hif-1α（缺氧诱导因子）抑制，反映氧化应激与缺氧微环境共存。p53（肿瘤抑制蛋白）激活和mTOR（哺乳动物雷帕霉素靶蛋白）抑制提示细胞周期阻滞，可能诱发增殖异常。

脂质代谢紊乱
污染区鱼类肝脏总脂质降低18-22%，PUFA（特别是EPA和DHA）减少15-20%，而MDA（丙二醛）升高30-40%，证实膜脂过氧化是汞毒性的核心机制。这种代谢改变直接影响鱼类生长性能与营养价值。

研究结论强调，汞污染通过氧化应激-代谢重编程轴损害鱼类健康，其生物标志物组合（Hg-PUFA-MDA-p53）可作为污染监测的敏感指标。讨论部分指出，尽管奥古斯塔湾存在多污染物共存，汞仍是主导生态风险因子。该成果为《海洋污染公报》（Marine Pollution Bulletin）提供了污染生态学与食品安全交叉研究的范例，对制定基于分子证据的环境管理策略具有开创性意义。作者Simona Manuguerra等建议将生物标志物网络纳入常规监测体系，以预警渔业资源衰退风险。