综述：女性绝经期与脱发：探索激素转变过程

这篇综述深入探讨了女性绝经期激素变化（如雌激素下降、雄激素相对升高）对毛囊的影响，系统分析了绝经后脱发的病理机制（如Wnt/β-catenin信号通路抑制）、相关疾病（FPHL、TE、FFA）及治疗策略（5α-还原酶抑制剂、米诺地尔等）。为临床管理绝经相关脱发提供了重要参考。

　　

女性绝经期与脱发：激素转变的生物学影响

激素变化与毛囊调控
绝经期女性经历显著的激素波动，雌激素水平骤降至<20 pg/ml，而卵巢持续分泌睾酮导致雄激素相对升高。雌激素通过激活Wnt/β-catenin通路（上调Wnt4/5a）延长毛囊生长期（anagen），其缺失会加速毛囊进入休止期（telogen）。同时，双氢睾酮（DHT）通过抑制Wnt信号和促炎因子IL-6，引发毛囊微型化——这是女性型脱发（FPHL）的核心机制。

关键病理生理机制
绝经后毛囊面临三重打击：

1. 代谢危机：雌激素缺失导致毛囊葡萄糖摄取减少，线粒体功能下降，能量供应不足（1克头发需670千焦能量）；
2. 血管衰老：雌激素的血管舒张作用减弱，毛乳头血流量减少；
3. 免疫失衡：雌激素撤退使毛囊"免疫豁免"崩溃，促发额部纤维性脱发（FFA）的淋巴细胞浸润和纤维化。

高发疾病谱

• FPHL：52.2%绝经女性受累，特征为头顶部毛发稀疏（Ludwig模式），与CYP1B1基因多态性相关；
• 休止期脱发（TE）：雌激素骤降导致anagen/telogen比例倒置，日均脱发量超100根；
• FFA：独特的前发际线后退伴"孤独毛征"，与HLA-B^?
  07:02等位基因强相关。

治疗策略突破

1. 5α-还原酶抑制剂：非那雄胺（5 mg/天）对绝经后FPHL有效，度他雄胺（0.5 mg/天）可稳定66%的FFA进展；
2. 免疫调节：羟氯喹（5 mg/kg/天）联合局部糖皮质激素可抑制FFA炎症；
3. 能量补充：1540 nm点阵激光通过刺激毛乳头ATP合成，改善74.5%患者毛发密度；
4. 新兴靶点：低剂量纳曲酮（3 mg/天）通过调节内啡肽-雌激素crosstalk显示潜力。

未解之谜
芳香化酶在头皮不同区域的梯度分布（枕部活性>额部50%）为何能保护部分毛囊？这可能是未来靶向治疗的关键突破口。当前亟需针对绝经人群的大规模RCT验证现有疗法的性别特异性剂量效应。