综述：运动控制在所有状态中的调控

这篇综述深入探讨了哺乳动物不同警觉状态（觉醒、慢波睡眠SL和快速眼动睡眠SP/REM）下运动控制的神经机制，重点解析了α运动神经元（MN）通过整合兴奋性/抑制性突触输入调控肌肉活动的动态过程，特别揭示了SP期脑干抑制回路缺陷与孤立性REM睡眠行为障碍（iRBD）及1型发作性睡病的关联性。

　　

Résumé

哺乳动物的运动活动在昼夜节律中受到精确调控，其机制与觉醒、慢波睡眠（SL）和快速眼动睡眠（SP）三种警觉状态密切相关。α运动神经元（MN）通过整合来自运动执行结构和调制结构的兴奋性突触输入，驱动不同运动行为。SL期（尤其是深慢波睡眠）兴奋性输入大幅减少，导致MN活性降低和全身肌肉松弛；SP期则因脑干局部抑制回路的主动抑制叠加兴奋性输入减少，产生特征性肌肉弛缓（atonie）。该抑制回路的功能异常与两种睡眠疾病——孤立性REM睡眠行为障碍（iRBD）和1型发作性睡病的运动症状相关。

Introduction

哺乳动物的昼夜节律由觉醒-SL-SP三阶段构成：觉醒期以高环境反应性和多样运动为特征；SL期表现为脑电慢波（EEG高幅低频）和运动减少；SP期则以去同步化快波脑电、快速眼动（REM）和骨骼肌弛缓为标志。肌电图（EMG）研究揭示，SL期肌肉张力残余仍存，而SP期肌电活动进一步减弱至弛缓状态（除膈肌和眼外肌外），这种"脑活跃-肌麻痹"的悖论组合正是"paradoxal"命名的由来。

MN作为运动控制的最终执行者，其放电模式受突触输入动态调节：觉醒期接受多源兴奋性输入驱动运动；SL期输入强度降低；SP期则叠加了脑干抑制性神经元的甘氨酸能/GABA能投射（如腹内侧延髓的GABA/glycine神经元）形成双重抑制。

Activité des motoneurones au cours des états de vigilance

Pendant l’éveil
MN接受来自皮层运动区、基底神经节和脑干运动核团的谷氨酸能兴奋性输入，同时受5-HT能（中缝核）、去甲肾上腺素能（蓝斑）等调制系统调节，实现精细运动控制。

Pendant le sommeil
SL期：MN兴奋性输入减少与睡眠慢波振荡同步，运动反射（如Hoffmann反射）阈值升高。
SP期：脑干巨细胞核（nucleus magnocellularis）通过释放甘氨酸/GABA强烈抑制MN，其机制涉及谷氨酸能亚乳突核（sublaterodorsal nucleus）对抑制神经元的驱动。动物模型显示，该通路损伤会导致SP期肌张力保留甚至梦境演绎行为。

Conclusion

运动调控与警觉状态的耦合是神经科学的经典范式。SP期弛缓的丧失提示抑制回路缺陷，而iRBD与发作性睡病可能涉及不同分子靶点（如前者与α-synuclein病理相关，后者与下丘脑食欲素神经元缺失有关）。未来研究需阐明这些差异的临床意义，为睡眠运动障碍提供精准治疗策略。