沸腾气泡对组织爆破声学场与气泡动力学的调控机制：数值模拟研究

本研究针对沸腾组织爆破(BH)治疗中沸腾气泡对声学场分布及气泡动力学的调控机制不明的问题，通过建立Westervelt方程和Keller-Miksis-Voigt耦合模型，首次揭示沸腾气泡半径≥0.4 mm时引发固有空化，且初始声压(2 MPa)比气泡尺寸对空化效应影响更显著，为优化BH治疗参数提供理论依据。

　　

超声治疗领域近年来涌现出革命性技术——组织爆破(Histotripsy)，它通过短脉冲高能超声波诱发空化效应，将组织液化成无细胞结构的匀浆。与传统热消融相比，这种机械性破坏能精准保留血管神经结构，还能激活肿瘤免疫应答。然而其亚型沸腾组织爆破(BH)的核心机制仍存谜团：治疗过程中产生的毫米级沸腾气泡如何改变声场分布？又如何影响空化气泡动力学？这些问题直接关系到治疗效果的精准控制。

为破解这些难题，中国的研究团队在《Medical Engineering》发表论文，创新性地采用数值模拟方法，结合非线性声学传播的Westervelt方程和描述气泡振荡的Keller-Miksis-Voigt耦合模型，系统研究了沸腾气泡与超声场的相互作用机制。研究特别关注不同沸腾气泡尺寸(0.4-1.1 mm)和换能器初始声压(2 MPa)条件下的声场畸变特征与空化阈值变化。

材料与方法
研究采用与商用H-101聚焦换能器(1.0 MHz)相同的几何参数，利用k-Wave工具箱模拟生物组织中超声脉冲的非线性传播。通过Voigt模型描述粘弹性介质特性，结合Keller-Miksis方程计算气泡动力学参数，定量分析最大气泡半径等关键指标。

声学场
数值模拟发现2 mm沸腾气泡会导致显著的声波反射与相位反转，形成间隔约半波长的球形驻波场。特别值得注意的是，气泡界面产生的负压峰值比自由场增强47%，这种强负压区正是诱发固有空化的关键。当沸腾气泡半径达0.4 mm时，在2 MPa初始声压下即可触发空化云形成，而增大至1.1 mm时空化云会向驻波场第二层延伸。

讨论
研究首次阐明沸腾气泡通过三种机制重塑治疗区域：声波反射形成驻波场、相位反转增强负压、波形畸变延长稀疏波作用时间。特别重要的是，发现初始声压对空化效应的影响权重是气泡尺寸的1.8倍，这解释了临床中为何微小的声压调整会显著改变损伤模式。气泡动力学模拟显示，最大膨胀半径与稀疏波波形(而不仅是峰值负压)呈非线性相关，这为"蝌蚪状"损伤模式的形成提供了动力学解释。

结论
该研究突破性地量化了沸腾气泡在BH治疗中的双重作用：既是声场调制器，又是空化效应放大器。提出的0.4 mm临界半径阈值和2 MPa最优声压参数，为临床实现精确组织液化同时避免非目标损伤提供了理论框架。研究建立的Keller-Miksis-Voigt多物理场耦合模型，为后续开发智能化的实时治疗监测系统奠定了基础。

伦理声明
本研究为纯数值模拟研究，不涉及人体或动物实验。

利益冲突
作者声明无任何潜在利益冲突。

基金支持
研究获国家自然科学基金(12474450)和重庆医科大学未来医学青年创新计划(2022-W0061)资助。