综述：非酒精性脂肪性肝炎命名争议：从非酒精性脂肪性肝炎到全谱脂肪肝

这篇综述深入探讨了脂肪肝疾病谱系的命名演变，从非酒精性脂肪性肝炎（NASH）到代谢相关脂肪性肝病（EHmet）的转变，强调了新术语对代谢紊乱（如T2DM、肥胖）和酒精因素（EHmet-ALD/EHalc）的整合，并分析了不同亚型在发病机制（如胰岛素抵抗、肠道-肝脏轴）、诊断标准（AUDIT-C问卷）及新兴疗法（GLP-1激动剂semaglutida）中的异同。

　　

EHmet、EHmet-ALD与EHalc

脂肪肝疾病谱系中，代谢相关脂肪性肝病（EHmet）和酒精性脂肪性肝病（EHalc）占据主导地位，两者流行病学趋势与全球肥胖、2型糖尿病（T2DM）及酒精消费增长同步。EHmet全球患病人数超10亿，而EHalc是肝硬化和肝癌的重要诱因。新命名的EHmet-ALD则界定代谢异常合并中低度酒精摄入（女性>140g/周，男性>210g/周）的混合型病例。

发病机制：差异与共性

EHmet的核心机制为胰岛素抵抗和内脏肥胖导致的脂毒性，游离脂肪酸在肝脏沉积引发氧化应激。EHalc则以酒精代谢产物乙醛的直接损伤为主，两者均通过肠道菌群失调和胆汁酸代谢异常激活炎症通路（如TNF-α/IL-6）。值得注意的是，EHmet-ALD兼具两者特征，遗传变异（如PNPLA3基因）可加速疾病进展。

诊断标准革新

EHmet-ALD的诊断需结合代谢综合征指标（腰围、血糖）及酒精摄入量评估（AUDIT-C问卷）。影像学或活检证实肝脂肪变是基础，而新型生物标志物如FIB-4指数可无创评估纤维化程度。

治疗策略与前沿进展

生活方式干预（减重7-10%）仍是基石，药物研发聚焦于多重靶点：

• 代谢调控：GLP-1受体激动剂semaglutida可改善糖脂代谢并减少肝纤维化；
• 抗纤维化：甲状腺激素受体β激动剂resmetirom进入Ⅲ期临床试验；
• 酒精依赖：纳曲酮与心理干预联用降低复发率。

未来挑战

需明确酒精摄入阈值对疾病分层的影响，并探索EHmet-ALD特异性生物标志物。此外，罕见病因如溶酶体酸脂酶缺乏症（LAL-D）的筛查标准亟待完善。

（注：全文基于作者披露的PI2201342项目资助及利益冲突声明，未引用外部文献。）