综述：益生菌-合生元介导的微生物群干预在银屑病中肠-皮肤轴作用的循证分析：一项荟萃研究

这篇综述通过荟萃分析15项随机对照试验（RCTs，n=1,423），证实益生菌通过调节肠-皮肤轴显著改善银屑病面积和严重指数（PASI，MD: ?4.05）及皮肤病生活质量指数（DLQI，MD: ?5.74），其抗炎（TNF-α/IL-17）和免疫调节效果优于合生元及传统抗TNF-α/IL疗法，为银屑病治疗提供了低成本、高可及性的新策略。

　　

引言

银屑病作为一种慢性免疫介导的皮肤疾病，全球患病率达2%-3%，其发病机制与肠道菌群失调（dysbiosis）及肠-皮肤轴（gut-skin axis）密切相关。近年研究发现，肠道微生物群通过释放促炎因子（如TNF-α、IL-6、IL-17等）加剧系统性炎症，而益生菌（probiotics）和合生元（synbiotics）可能通过调节免疫通路成为潜在干预手段。

方法

研究遵循PRISMA指南，纳入15项RCTs（2014-2024年），聚焦成人银屑病患者（≥18岁），对比益生菌/合生元与安慰剂或系统性药物（抗TNF-α/IL疗法）的疗效。主要结局指标为PASI和DLQI评分，采用随机效应模型分析数据，并通过Cochrane偏倚风险评估工具确保研究质量。

结果

1. 益生菌的显著优势

• PASI改善：益生菌组PASI降低幅度（MD: ?4.05, 95%CI: ?6.73至?1.38）显著高于合生元组（MD: ?2.50）及抗IL疗法（MD: ?2.55）。
• DLQI提升：益生菌对生活质量改善（MD: ?5.74）同样优于合生元（MD: ?3.37），且与抗TNF-α药物（MD: ?1.94）相比更具临床意义。

2. 机制解析

• 免疫调节：益生菌（如Lactobacillus
  和Bifidobacterium
  ）通过激活调节性T细胞（Treg）及抑制Th17通路，降低IL-17和TNF-α水平。
• 肠道屏障修复：益生菌促进紧密连接蛋白表达，减少"肠漏"（leaky gut），从而抑制系统性炎症扩散至皮肤。

3. 合生元的局限性
尽管合生元（益生菌+益生元）理论上可协同增效，但实际疗效受菌株特异性（如Bacillus
属）和个体差异影响，其效果弱于单一益生菌干预。

讨论

1. 益生菌的多靶点作用
益生菌通过三重机制缓解银屑病：

• 免疫平衡：上调抗炎因子IL-10，下调促炎因子IL-1β。
• 微生物群重塑：抑制致病菌增殖，恢复Bifidobacterium
  /Lactobacillus
  优势。
• 代谢调控：增加短链脂肪酸（SCFAs）产量，强化皮肤屏障功能。

2. 临床转化潜力
与传统生物制剂相比，益生菌具有成本低、副作用少等优势，尤其适合长期管理。但需进一步优化菌株组合（如多菌株协同）及干预周期（>12周）。

结论

益生菌通过肠-皮肤轴调控免疫-微生物互作，为银屑病提供了"由内而外"的治疗新范式。未来研究需聚焦个体化菌株配方及长期随访，以推动其纳入临床指南。