综述:细菌蛋白分泌系统:毒力相关的机制、功能及作用

【字体: 时间:2025年06月13日 来源:Microbial Pathogenesis 3.3

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  (编辑推荐)本综述系统阐述了细菌蛋白分泌系统(Sec/Tat及T1SS-T11SS)的分子机制与生物学功能,聚焦其在毒力因子递送、宿主互作及环境适应中的核心作用,特别强调了注射器样系统(如T3SS)的宿主操控能力,并为抗感染策略开发提供理论依据。

  

The Sec系统:蛋白质分泌的核心通路

作为细菌中最保守的转运途径,Sec系统通过SecA ATP酶驱动前体蛋白穿越细胞质膜,在革兰氏阴性菌中将蛋白质转运至周质空间。该系统不直接跨越外膜,后续分泌依赖其他机制,是毒力因子如霍乱毒素(CT)成熟的关键第一步。

The Tat通路:折叠蛋白的跨膜转运

Tat系统以双精氨酸信号肽识别折叠蛋白,实现含辅基蛋白(如含4
Fe-4S4
的氢化酶)的跨膜转运。其能量依赖特性与Sec形成互补,在病原体(如铜绿假单胞菌)的氧化应激适应中至关重要。

I型分泌系统(T1SS):双膜直达通道

T1SS通过ABC转运体(如HlyB)、膜融合蛋白(HlyD)和外膜蛋白(TolC)形成连续通道,直接分泌RTX毒素等大分子。其"一锅式"机制被大肠杆菌等用于溶血素释放,规避了周质中间步骤。

III型分泌系统(T3SS):分子注射器

沙门氏菌和志贺氏菌的T3SS如同纳米注射器,将效应蛋白(如SipA)直接注入宿主细胞,操控肌动蛋白重排或诱导凋亡。其针状复合体结构可感知宿主接触压力,触发效应蛋白"爆发式"分泌。

VI型分泌系统(T6SS):细菌间的"矛与盾"

T6SS通过收缩鞘结构(含VipA/VipB)发射效应蛋白(如VgrG),在鲍曼不动杆菌等病原体中兼具攻击(释放穿孔素)与防御(分泌免疫蛋白)功能。其调控网络与群体感应(QS)系统交叉,展现复杂的社会行为。

XI型分泌系统(T11SS):脂蛋白分泌新机制

最新发现的T11SS通过DUF560结构域外膜蛋白转运脂化毒力因子(如SodCI),在沙门氏菌宿主定植中起关键作用。其与脂蛋白修饰系统(Lgt/Lsp)的偶联机制仍是未解之谜。

(注:以上内容严格基于原文缩编,专业术语如Tat(Twin-arginine translocation)、T3SS(Type III Secretion System)等均按原文格式标注,未添加非原文结论。)

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