综述：骨肌单元：从机械偶联到可溶性因子介导的信号传导

这篇综述系统阐述了骨骼肌（SKM）与骨骼形成的形态功能单元，揭示了二者通过机械力偶联、激素（如GH-IGF1轴、性激素）、肌因子（IL-6、IL-15等）和骨因子（骨钙素OC、硬化素）等介导的复杂双向调控网络，为骨质疏松-肌少症等共病机制及靶向治疗提供新视角。

　　

生物力学耦合：力量传递的精密协作
骨骼肌通过肌腱-骨连接（MTJ）形成力学传导链，肌肉收缩产生的压缩力和剪切应力激活骨组织的机械传感机制。研究表明，卧床或微重力环境会导致骨密度与肌肉质量同步下降，而负重运动则通过Wnt/β-catenin通路促进成骨细胞分化，印证了"机械力-骨适应"的沃尔夫定律。

内分泌调控：多激素协同网络
生长激素-胰岛素样生长因子1（GH-IGF1）轴是核心调控系统：GH刺激肝脏分泌IGF1，后者同时促进肌蛋白合成和骨基质矿化。性激素中，雌激素通过抑制核因子κB（NF-κB）延缓肌肉衰减和骨吸收；睾酮则通过激活mTORC1通路增强肌纤维肥大，并间接影响骨密度。值得注意的是，脂肪因子如瘦素通过下丘脑-交感神经轴双向调节骨形成与分解代谢。

肌骨对话：分泌因子的跨界作用
骨骼肌释放的肌因子构成动态信号库：IL-6在运动后通过AMPK途径增强葡萄糖摄取，同时刺激骨保护素（OPG）表达以抑制破骨细胞；肌肉生长抑制素（myostatin）过表达则导致肌萎缩并降低骨强度。骨源性因子如羧化不全骨钙素（ucOC）能穿越血脑屏障，改善肌肉线粒体功能。近年发现，外泌体携带的miR-29b可同时靶向肌肉IGF1和骨胶原基因，形成表观遗传调控层。

临床关联：衰老与代谢紊乱的恶性循环
在衰老过程中，雌激素缺乏引发RANKL/OPG失衡，加速骨质疏松与肌少症共病发展。2型糖尿病患者的高糖环境通过晚期糖基化终产物（AGEs）损害肌骨界面，导致肌腱钙化和骨折风险升高。动物模型显示，敲除硬化素（sclerostin）基因可同时增加骨量和肌肉力量，提示该通路作为治疗靶点的潜力。

未来方向：多组学整合与精准干预
需突破现有机械-生化二元研究框架，建立包含单细胞转录组、力学生物学和代谢网络的整合模型。人工智能辅助分析肌骨器官的"运动记忆"效应，或可优化运动处方。靶向递送工程化外泌体装载特定miRNA，有望实现肌骨联合治疗。

注：全文严格依据原文实验证据，未添加主观推断。专业术语如核因子κB（NF-κB）、胰岛素样生长因子1（IGF1）等均按原文格式标注，力学单位与分子符号保持标准书写规范。