"感染异小杆线虫HP88株的光滑双脐螺生理与生殖代谢紊乱机制及其生物防治潜力"

本研究针对血吸虫病中间宿主光滑双脐螺(Biomphalaria glabrata)的生物防治难题，首次系统评估了异小杆线虫(Heterorhabditis bacteriophora)HP88株感染时长(24/48小时)对宿主糖代谢、乳酸脱氢酶(LDH)活性及生殖功能的调控作用，揭示了该线虫通过破坏血糖稳态、诱导无氧代谢和寄生去势作用抑制螺类繁殖的分子机制，为EPNs(昆虫病原线虫)在软体动物防控中的应用提供了理论依据。

　　

在热带地区肆虐的血吸虫病，其传播关键环节依赖于一种不起眼却危害巨大的淡水螺——光滑双脐螺(Biomphalaria glabrata)。这种螺类作为曼氏血吸虫(Schistosoma mansoni)的中间宿主，在巴西等拉丁美洲国家形成了顽固的传播链。传统化学灭螺剂如氯硝柳胺(Bayluscide?)和硫酸铜(CuSO₄
)虽使用多年，却因生态毒性、耐药性等问题陷入困境。这一背景下，巴西圣埃斯皮里图联邦大学兽医寄生虫学实验室的研究团队将目光投向自然界中的"微型杀手"——昆虫病原线虫(Entomopathogenic nematodes, EPNs)，特别是携带发光杆菌(Photorhabdus)共生菌的异小杆线虫(Heterorhabditis bacteriophora)HP88株，系统研究了其对光滑双脐螺的生理调控机制，相关成果发表在《Molecular and Biochemical Parasitology》。

研究采用实验室培育的性成熟光滑双脐螺，通过微生物筛查确保样本无污染后，设置24小时和48小时两个暴露组进行EPNs感染实验。关键技术包括：1) 组织特异性糖原含量测定；2) 血淋巴葡萄糖和乳酸脱氢酶(LDH)活性分析；3) 生殖腺组织学评估。通过比较不同暴露时长下宿主的生理响应差异，揭示EPNs的致病机制。

【结果】
感染导致宿主消化腺和头足部糖原储备显著消耗，48小时组较24小时组降解幅度增加37%。血淋巴检测显示游离葡萄糖水平异常升高2.8倍，伴随LDH活性激增，证实代谢途径从有氧向无氧转变。生殖系统观察发现卵母细胞发育停滞，产卵量下降62%，首次证实HP88株具有寄生去势(parasitic castration)效应。

【讨论】
该研究构建了EPNs-软体动物互作的新范式：线虫入侵触发宿主应激反应→糖原分解亢进→血糖稳态破坏→无氧代谢主导→能量重分配至免疫防御→生殖资源被剥夺。这种级联反应不仅解释了48小时组病理变化更显著的原因，更揭示了EPNs作为"代谢武器"的双重价值——既可直接杀伤宿主，又能通过生殖抑制降低种群密度。相比传统化学灭螺剂，HP88株展现出的剂量依赖性效应和环境友好特性，为血吸虫病流行区提供了可持续防控方案。

【结论】
巴西团队的研究证实异小杆线虫HP88株通过代谢干扰和生殖抑制双重机制调控光滑双脐螺种群，48小时暴露可最大化防控效益。该发现不仅拓展了EPNs的应用范围，其揭示的"代谢-生殖"耦合调控机制更为无脊椎动物病原互作研究提供了新视角。随着Caio Márcio de Oliveira Monteiro等作者对HP88株现场应用效果的持续追踪，这种生物防治策略有望纳入WHO推荐的血吸虫病综合防控体系。