综述：曼氏血吸虫是否会诱发结直肠癌？

（推荐语）本综述探讨曼氏血吸虫（Sm）与结直肠癌（CRC）的潜在关联，梳理了临床研究中的矛盾结论（部分显示无关联，部分提示强相关性），并提出三大致癌机制假说：慢性炎症、寄生虫抗原（如SEAs）的基因毒性作用及肠道菌群紊乱。作者强调需更多流行病学证据以确认Sm在CRC中的角色（IARC归类为3类致癌物）。

　　

Abstract

曼氏血吸虫（Schistosoma mansoni, Sm）与结直肠癌（CRC）的关联性存在学术争议。部分临床研究未发现显著关联，而另一些则提示Sm感染可能通过慢性炎症、寄生虫抗原暴露（如可溶性虫卵抗原SEAs）及肠道菌群失调等机制促进CRC发生。国际癌症研究机构（IARC）将Sm相关CRC归为第3类致癌物，即动物实验证据充分但人类证据不足。

Introduction

CRC是全球高发恶性肿瘤，其发生与肿瘤抑制基因（如p53、APC）失活或原癌基因（如Kras、VEGF）激活密切相关。IARC将致癌物分为1类（明确致癌）至3类（证据不足），而Sm因其潜在致癌性被列入3类。值得注意的是，血吸虫卵（非成虫）是致病主因，其引发的慢性炎症可能为CRC提供微环境。

Sm infection and CRC: what the literature says

早期病例报告描述一名18岁Sm重度感染女性罹患结肠粘液腺癌，但后续流行病学调查显示Sm流行区CRC发病率未显著升高。近年研究呈现两极分化：部分团队报告强相关性（如埃及病例对照研究），而另一些则否定因果关联。这种矛盾可能源于样本量、地域差异或混杂因素（如HPV共感染）。

Possible mechanisms of Sm-induced carcinogenesis

1. 慢性炎症：虫卵沉积引发Th2型免疫反应，持续炎症微环境导致DNA损伤；
2. 基因毒性物质：SEAs含活性氧簇（ROS），可直接诱导体细胞突变；
3. 菌群紊乱：Sm感染改变肠道菌群组成（如拟杆菌门增多），可能激活致癌通路。

Discussion

尽管Sm与CRC的因果关系尚未确立，但现有证据支持其作为“促进因子”的假说。未来需开展多中心队列研究，重点分析Sm感染者的基因突变谱（如APC/β-catenin通路异常）与菌群特征，以明确其致癌潜力。

（注：全文严格基于原文缩编，未添加非文献支持内容）