综述：活性氧（ROS）：植物对氧化信号和生物胁迫响应的视角

这篇综述深入探讨了活性氧（ROS）在植物中的双重角色：低浓度时作为氧化信号分子调控生长发育和胁迫响应（如MAPK通路、Ca2+ 依赖蛋白激酶CDPKs），高浓度时引发氧化应激导致细胞损伤甚至程序性死亡（PCD）。文章系统解析了ROS生成机制（如NADPH氧化酶、ETC）、抗氧化防御系统（如SOD、CAT、AsA-GSH循环）及其在病原胁迫中的调控网络，为植物抗逆性研究提供了理论框架。

　　

引言

需氧植物代谢中活性氧（ROS）的产生是不可避免的副产物。作为氧自由基和非自由基物种的总称，ROS持续在不同细胞区室形成，参与调控生长、胁迫耐受和程序性细胞死亡（PCD）等关键生物学事件。当浓度受控时，ROS作为次级信使激活转录因子和防御相关基因表达；过量则导致细胞结构损伤、生物分子降解和生理功能紊乱。植物通过精妙的抗氧化系统（如SOD、CAT、AsA-GSH循环）维持氧化还原稳态，这一平衡的打破直接关联"氧化信号"与"氧化应激"的双重效应。

前沿研究进展

早期里程碑研究揭示了ROS的生物学功能：从Fridovich发现超氧化物歧化酶（SOD）到Mittler证实ROS在气孔关闭中的作用。近年研究聚焦于ROS波（ROS wave）的系统性信号传递，其传播速率达8.4 cm/min，与钙波协同调控应激响应。表1列举了关键突破，如NADPH氧化酶（RBOH）在花粉发育中的时空特异性表达调控。

ROS的生成与化学特性

病原识别触发质膜NADPH氧化酶和细胞壁过氧化物酶激活，导致质外体ROS爆发（图1）。分子氧通过单电子还原逐步转化为O₂
^·-
、H₂
O₂
和·OH：

• 单线态氧（¹
  O₂
  ）由叶绿素三重态（³
  Chl）与³
  O₂
  反应生成，攻击DNA鸟苷酸
• 超氧化物经SOD催化歧化：2O₂
  ^·-

• 2H⁺
  → H₂
  O₂
• O₂

• 羟基自由基通过Fenton反应破坏Fe-S酶活性中心

ROS的生理意义

正向调控

• 发育调控：根尖分生区O₂
  ^·-
  与伸长区H₂
  O₂
  梯度决定细胞分化（拟南芥UPBEAT1转录因子调控）
• 生殖过程：花粉管尖端ROS梯度引导极性生长，雌配子体中线粒体Mn-SOD缺陷导致胚囊极性异常
• 胁迫耐受：MAPK级联（MEKK1-MKK2-MPK4/6）通过磷酸化RBOH增强H₂
  O₂
  产生，触发系统获得抗性（SAR）

负面效应

• 大分子损伤：·OH引发脂质过氧化（MDA为标志物）、蛋白质碳化、DNA链断裂
• 细胞周期阻滞：ROS通过抑制CYCLIN-CDK复合物延缓分裂
• 膜系统崩溃：多不饱和脂肪酸（PUFA）氧化破坏离子通道功能

抗氧化防御网络

植物演化出多层次防御体系（图4）：

1. 非酶抗氧化剂：AsA直接还原¹
   O₂
   ，GSH再生DHA，α-生育酚淬灭脂质过氧自由基
2. 酶系统：

   • SOD将O₂
     ^·-
     转化为H₂
     O₂

   • CAT以10⁶
     分子/分钟速率分解H₂
     O₂

   • AsA-GSH循环（APX-MDHAR-DHAR-GR）维持还原力

抗氧化剂介导的信号交叉

氧化还原敏感蛋白如WRKY53感知AsA/DHA比值变化，调控叶片衰老相关基因。GSSG/GSH比率波动影响NPR1蛋白核易位，激活水杨酸（SA）通路。类胡萝卜素通过能量转移将¹
O₂
转化为热能，保护光合机构。

展望

未来需解析ROS信号时空动态与激素（如油菜素内酯）的互作机制。单细胞测序和AI模型将助力揭示ROS波传导的精确调控，为设计抗病作物提供新策略。通过编辑RBOH基因或外源施用褪黑素等抗氧化剂，可能实现氧化信号的人工定向调控。