大西洋刺魟(Hypanus sabinus)脊柱上皮中激肽释放酶-激肽系统组分的鉴定及其致伤机制研究

研究人员针对大西洋刺魟脊柱上皮鞘致人伤口出现水肿、坏死、渗血和剧痛等症状的机制展开研究。通过比色法检测到背腹侧上皮鞘均存在激肽释放酶(kallikrein)活性，胰蛋白酶(trypsin)处理使酶活性中位数提升2.02（背侧）和0.94（腹侧）；放射免疫分析法证实激肽(kinin)存在免疫反应性，胰蛋白酶处理使中位数提升12.88；体内实验显示上皮提取物使哺乳动物毛细血管渗漏中位数增加5.25。该研究首次揭示激肽释放酶-激肽系统(KKS)组分在刺魟毒器中的存在，为解析其致伤病理机制提供新依据。

　　

覆盖在刺魟脊柱表面的上皮鞘能造成人类伤口特征性病理反应——包括水肿、组织坏死、渗出性出血和剧烈疼痛。有趣的是，激肽(kinins)这类强效自体活性物质(autocoids)恰好能诱发全部这些症状。科研团队以大西洋刺魟(Hypanus sabinus)为研究对象，对其脊柱背腹侧上皮鞘中的激肽释放酶-激肽系统(kallikrein-kinin system, KKS)组分展开系统分析。

比色测定结果显示，背侧和腹侧上皮鞘制备物均检测到激肽释放酶(kallikrein)活性。当加入胰蛋白酶(trypsin)——这种能切割酶原转化为活性形式的"分子剪刀"后，背侧和腹侧样本的激肽释放酶活性中位数分别飙升2.02和0.94倍。更引人注目的是，放射免疫分析(radioimmunoassay)直接捕捉到激肽本身的免疫反应信号遍布整个体被鞘，经胰蛋白酶"激活开关"处理后，该信号强度中位数暴增12.88倍！

在活体实验中，脊柱上皮提取物处理的哺乳动物表现出显著的毛细血管渗漏现象，渗漏程度中位数比对照组高出5.25个单位。这些发现如同拼图般完美解释：刺魟脊柱上皮中潜伏的KKS系统组分，正是其造成人类被刺后系列病理变化的"分子帮凶"。该研究不仅为海洋生物毒理学增添新认知，更为临床处理刺魟致伤提供潜在治疗靶点。