桔小实蝇组织特异性转录组与RNAi揭示酚氧化酶(POAF2 )和味觉受体(Gr89a)在冷热胁迫中的功能机制

为探究全球变暖背景下昆虫适应机制，研究人员通过组织特异性转录组和RNA干扰技术，解析了桔小实蝇(Bactrocera dorsalis)响应冷/热胁迫的分子机制。研究发现：体壁组织通过激活结构代谢通路（KEGG分析）应对低温，而肠道组织通过下调蛋白加工、上调自噬响应高温。RNAi敲低体壁POAF2 和肠道Gr89a基因显著降低幼虫存活率，证实二者在应激响应中的关键作用。该研究为气候变化下的害虫防控提供了新靶点。

　　

全球气温升高与降水模式改变正深刻影响着昆虫的地理分布与生存策略。针对桔小实蝇(Bactrocera dorsalis)的冷热胁迫响应研究显示：低温胁迫下，体壁组织通过激活角质层结构重塑和代谢通路（京都基因与基因组百科全书KEGG分析）实现适应性调节；而高温胁迫则触发肠道组织蛋白加工通路抑制与自噬通路激活的"双刃剑"机制。差异基因表达(DEGs)分析揭示：体壁组织在低温下呈现193个DEGs（141上调/52下调），肠道组织在高温下产生211个DEGs（108上调/103下调）。引人注目的是，RNA干扰技术特异性敲低体壁酚氧化酶基因POAF₂
和肠道味觉受体基因Gr89a后，幼虫存活率显著下降——定量PCR证实POAF₂
表达量骤降，Gr89a表达量较对照组亦显著降低。这些发现不仅揭示了昆虫应对温度胁迫的组织特异性分子开关，更为开发基于关键靶点基因的害虫防控策略提供了理论依据。该研究从分子生态学角度，为预测气候变化下害虫种群动态提供了创新性研究范式。