NADH光漂白技术揭示hiPSC-CMs代谢-兴奋-收缩耦联机制及心脏停搏液毒性研究

来自国际团队的研究人员通过双参数光学映射技术，创新性地研究了人类诱导多能干细胞来源心肌细胞(hiPSC-CMs)中代谢-兴奋-收缩耦联机制。该研究不仅建立了缺氧条件下心脏电生理的可逆性变化模型(动作电位从326±36 ms缩短至198±41 ms)，更揭示了Normacor和Custodiol心脏停搏液对心肌兴奋性的长期影响，为临床心脏保护策略提供了重要实验依据。

　　

这项突破性研究开发了创新的双参数光学成像方法，成功实现了对人类诱导多能干细胞衍生心肌细胞(hiPSC-CMs)代谢(NADH)与电生理活动的同步观测。科研团队巧妙运用该技术平台，系统评估了两种临床常用心脏停搏液(Normacor和Custodiol)的细胞毒性效应，并构建了缺氧/高钾血症病理模型。令人振奋的是，在Normacor处理组观察到典型的电生理适应性改变——4小时缺氧干预使动作电位时程从基线326±36 ms显著缩短至198±41 ms，且该变化呈现完全可逆性。然而在冷缺血条件下，持续缺氧则导致不可逆的心肌兴奋性丧失。这些发现为优化心脏手术中的心肌保护方案提供了关键实验证据，同时建立了研究代谢-兴奋-收缩耦联(MECC)的新型技术体系。