综述：铅诱导的肾毒性及其治疗干预措施：最新综述

（编辑推荐）这篇综述系统阐述了铅中毒引发肾毒性的氧化应激机制，重点探讨螯合疗法、植物活性成分（如硒/铈纳米颗粒）及联合治疗策略在急性肾损伤（AKI）和慢性肾病（CKD）中的应用前景，为环境毒理学研究提供新思路。

　　

Abstract

铅作为主要环境污染物，通过氧化应激机制导致肾脏损伤。研究表明，采矿工人、儿童和孕妇是高危人群。其肾毒性涉及多重病理途径，最终引发急性肾损伤（AKI）和慢性肾病（CKD）。

毒性机制

铅通过线粒体功能障碍和自由基积累破坏肾小管上皮细胞，激活凋亡通路如caspase-3。动物实验显示，铅暴露会导致肾小球滤过率（GFR）下降和尿NAG酶水平升高，提示近端小管损伤。

现有疗法

传统螯合剂（如EDTA）虽能清除血铅，但存在微量元素流失副作用。最新研究发现，姜黄素与DMSA联用可提升铅排泄率37%，同时降低肾组织丙二醛（MDA）水平。

新型策略

• 植物疗法：大蒜素通过Nrf2/ARE通路增强抗氧化酶活性
• 纳米技术：CeO₂
纳米颗粒可模拟超氧化物歧化酶（SOD）活性
• 靶向递送：叶酸修饰的Se纳米粒在肾皮质富集度达普通制剂的2.1倍

展望

表观遗传调控（如DNA甲基化）可能是未来研究方向。现有证据表明，白藜芦醇可通过抑制DNMT1减轻铅致肾纤维化，但临床转化仍需更多剂量优化研究。