2型糖尿病股骨颈骨折起始位点的骨基质矿化与骨细胞陷窝密度特征揭示微结构损伤机制

为解决2型糖尿病(T2DM)患者骨脆性增加的机制问题，研究人员通过背散射电子显微镜对16例老年男性T2DM患者及对照组的股骨颈超外侧区进行骨基质矿化(CaMean/CaLow/CaWidth)和骨细胞陷窝密度(Lc.N/B.Ar/%Mn.Lc)分析。发现T2DM组骨皮质内层矿化程度降低、异质性增加，骨细胞陷窝密度减少，这些微结构异常可能是糖尿病性骨脆性的关键标志。

　　

这项研究像侦探般揭开了2型糖尿病(T2DM)患者骨头变脆的微观秘密。科学家们聚焦股骨颈超外侧区——这个骨折最爱"起头"的位置，用背散射电子显微镜(backscattered-electron microscopy)扫描了16位老年男性(含T2DM患者和健康对照)的骨骼标本。

结果显示，糖尿病组的骨头就像被悄悄"偷走"了矿物质：在骨皮质内层(endocortical region)，钙化均值(CaMean)显著降低(p=0.04)，低矿化区域(CaLow)比例升高(p=0.027)，矿化均匀度(CaWidth)也变差(p=0.003)。更惊人的是，骨细胞"小窝"(osteocyte lacunae)也出现异常——单位骨面积内的陷窝数量(Lc.N/B.Ar)减少(p=0.018)，矿化陷窝比例(%Mn.Lc)却反常增高(p=0.05)。

在骨小梁(trabecular compartment)，糖尿病组同样遭遇"矿化危机"：CaMean降低(p=0.048)，CaLow和CaWidth指标恶化(p=0.005/0.007)。这些发现如同拼图般揭示：T2DM患者的骨头不仅在"质量"(矿化模式)上出问题，"保安系统"(骨细胞网络密度)也出现漏洞，双重缺陷最终导致骨骼像酥脆的饼干般易碎。