马齿苋膳食调控对镉诱导尼罗罗非鱼肝毒性的保护作用：氧化应激与炎症相关基因的调控机制

为应对镉(Cd2+ )污染导致的水生生物肝毒性问题，研究人员通过60天实验发现，马齿苋粉(PR)能显著缓解Cd2+ (50 μg/L)暴露引起的尼罗罗非鱼肝损伤。PR通过提升抗氧化酶活性、上调sod-1/cat/gpx等基因表达，同时抑制nf-κb/il6/tnf-α等炎症通路，改善脂代谢紊乱和肝组织病变。该研究为水产养殖中重金属防控提供了新型膳食干预策略。

　　

镉离子(Cd²⁺
)污染正严重威胁水生生物健康，引发氧化应激、炎症及肝损伤。马齿苋(Portulaca oleracea, PR)因其抗氧化和抗炎特性备受关注，但其对尼罗罗非鱼(Oreochromis niloticus)镉毒性的防护机制尚不明确。本研究通过建立60天镉暴露模型(50 μg/L Cd²⁺
)，结合10 g/kg膳食PR干预，系统评估了肝脏保护效应。

组织病理学显示，镉暴露组出现糖原耗竭、脂肪变性、坏死及炎性浸润等典型肝损伤特征，伴随肝脏指数升高和血脂异常。而PR膳食显著改善上述病变，其机制涉及：1）激活超氧化物歧化酶(sod-1/sod-2)、过氧化氢酶(cat)和谷胱甘肽过氧化物酶(gpx)等内源性抗氧化系统；2）抑制促炎信号通路(mapk1/nf-κb)及细胞因子(il1β/il6/tnf-α)表达；3）调控细胞色素P450(cyp1a)参与解毒过程。

有趣的是，PR组肝脏形态学接近正常组，且脂代谢指标明显优化。这些发现揭示，马齿苋通过"抗氧化-抗炎"双通路协同作用，有效拮抗镉诱导的肝毒性，为开发功能性水产饲料提供了理论依据。