桑根酮A通过激活PI3K/Akt通路抑制氧化应激与细胞凋亡改善心肌梗死

针对心肌梗死(MI)的病理机制，研究人员探索了桑根酮A(MBA)在异丙肾上腺素(ISO)诱导的小鼠模型中的保护作用。通过H&E染色、超声心动图及Western blot等技术发现，MBA通过激活PI3K/Akt信号通路，显著降低LDH、BNP等心肌损伤标志物，抑制纤维化和氧化应激，为心肌梗死治疗提供新靶点。

　　

心肌梗死(MI)作为威胁生命的冠状动脉疾病，以突发性心脏猝死为特征。桑树根提取物此前被证实可减轻糖尿病大鼠心肌损伤，而本研究聚焦其活性成分桑根酮A(Mulberroside A, MBA)在异丙肾上腺素(ISO)诱导的MI模型中的作用机制。

通过苏木精-伊红(H&E)染色观察心肌组织病理变化，检测血清乳酸脱氢酶(LDH)和脑钠肽(BNP)水平评估心肌损伤程度。超声心动图分析显示，MBA显著改善ISO导致的心功能指标下降，包括射血分数(EF)和短轴缩短率(FS)。RT-qPCR和Western blot证实MBA降低心肌纤维化标志物表达，同时调控氧化应激指标。

分子机制研究表明，MBA通过激活磷酸化PI3K(p-PI3K)和Akt(p-Akt)信号通路，抑制心肌细胞凋亡关键蛋白表达。使用LY294002阻断PI3K/Akt通路后，MBA的抗凋亡和抗氧化效应被逆转。这些发现揭示了MBA通过PI3K/Akt通路双重调控氧化损伤和细胞凋亡，为心肌梗死的靶向治疗提供实验依据。