综述：多酚类物质与运动在线粒体生物合成中的作用：聚焦年龄相关中枢神经系统疾病

（编辑推荐）本综述系统探讨了运动与多酚类物质通过激活PGC-1α通路促进线粒体生物生成（mitochondrial biogenesis），协同改善年龄相关中枢神经系统（CNS）疾病中神经元能量代谢与氧化应激的机制，为神经退行性病变提供非药物干预新策略。

　　

线粒体功能障碍与年龄相关CNS疾病
年龄相关中枢神经系统（CNS）疾病如阿尔茨海默病和帕金森病的病理特征与线粒体功能障碍密切相关。线粒体作为神经元能量工厂，其生物合成能力下降会导致ATP供应不足、活性氧（ROS）积累，最终引发神经元凋亡。研究表明，维持线粒体动态平衡的关键在于PGC-1α（过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1α）通路的调控。

运动的神经保护机制
规律运动通过多重机制增强脑健康：

1. 促进脑源性神经营养因子（BDNF）分泌，刺激海马区神经发生；
2. 激活AMPK/SIRT1-PGC-1α级联反应，使线粒体DNA（mtDNA）拷贝数增加30-50%；
3. 提升突触可塑性蛋白如PSD-95表达，改善认知功能。动物实验显示，6周有氧运动可使老年模型小鼠皮层线粒体密度提高22%。

多酚的协同作用
黄酮类（如槲皮素）、白藜芦醇等植物多酚具有独特优势：
• 穿透血脑屏障（BBB）直接清除ROS，抑制NF-κB炎症通路；
• 上调NRF2/ARE抗氧化系统，使SOD₂
活性提升2倍；
• 通过Ca²⁺
/CaMKII途径激活PGC-1α，与运动产生协同效应。临床试验证实，500mg/d葡萄多酚干预12周可显著改善轻度认知障碍患者MMSE评分。

未来研究方向
当前亟需解决：

• 运动强度与多酚剂量的黄金组合方案；
• 针对不同神经退行性疾病（如AD与PD）的差异化干预策略；
• 开发新型纳米载体提升多酚生物利用度。

（注：全文数据与结论均基于原文所述研究证据，未添加外部引用）