羟基红花黄色素A通过抑制NLRP3/AIM2/Pyrin炎症小体介导的细胞焦亡改善缺血性脑卒中

为解决脑缺血/再灌注(I/R)损伤的机制难题，研究人员开展羟基红花黄色素A(HSYA)调控细胞焦亡通路的研究。通过大鼠模型发现，HSYA预处理可显著改善神经功能缺损，降低梗死面积，抑制NLRP3/AIM2/Pyrin炎症小体激活，减少Cleaved-Caspase1、GSDMD等焦亡关键蛋白表达，并降低IL-18/IL-1β水平。该研究为缺血性脑卒中提供了新型靶向治疗策略。

　　

传统中药红花(Carthamus tinctorius L.
)提取物羟基红花黄色素A(HSYA)这个水溶性成分，在对抗脑缺血/再灌注(I/R)损伤方面展现出神奇效果。科研团队通过精巧设计的动物实验，让雄性SD大鼠提前5天服用HSYA后，构建脑I/R模型。

借助神经功能评分、TTC染色等系列检测手段，发现HSYA就像脑细胞的"守护骑士"——不仅能改善神经功能，修复受损脑组织，还能把梗死区域压缩到最小。在分子层面，它像精准的"信号干扰器"，显著提升SOD、GSH-P_x
等抗氧化酶活性，同时把氧化应激标志物MDA和LDH的水平压下来。

更令人振奋的是，免疫荧光和Western blot结果揭示，HSYA能同时"锁住"三大炎症小体(NLRP3、AIM2和Pyrin)的激活开关，连带抑制下游的焦亡执行者Cleaved-Caspase1和GSDMD的"破坏行动"。ELISA数据则显示，它还能阻断IL-18和IL-1β这些"炎症信使"的释放。这些发现为缺血性脑卒中治疗提供了多靶点干预的新思路。