综述：磷脂酶：开启生命新篇章

（编辑推荐）本综述系统阐述了磷脂酶（Phospholipases）在生殖生物学中的核心作用，从精子获能（sperm capacitation）到分娩（parturition），通过调控前列腺素（prostaglandin）合成、钙振荡（Ca2+ oscillations）及基因表达，影响胚胎发育和妊娠维持。酶活性异常可导致胚胎死亡或妊娠病理，为生殖医学研究提供关键靶点。

　　

Abstract
磷脂酶（Phospholipases）作为多功能酶家族，通过水解磷脂释放第二信使，在生殖生理中扮演“分子开关”角色。其调控的前列腺素（PGs）和钙离子（Ca²⁺
）信号网络，直接参与胚胎植入、子宫静息（uterine quiescence）和分娩启动等关键事件。

从精子激活到胚胎植入：磷脂酶的阶段性调控
精子获能过程中，磷脂酶A₂
（PLA₂
）介导的膜重组和钙内流是受精能力获得的前提。胚胎期则呈现酶亚型动态更替：PLCβ通过IP₃
/DAG通路调控卵裂球分化，而PLD特异性激活滋养层侵袭相关基因，体现严格的时空特异性。

钙振荡：胚胎发育的节拍器
磷脂酶C（PLC）生成的肌醇三磷酸（IP₃
）诱发内质网钙释放，形成特征性脉冲信号。这种振荡频率解码为不同发育指令——高频脉冲促进中胚层分化，而异常持续钙升高则触发凋亡，解释早期胚胎高死亡率现象。

妊娠维持的双刃剑
妊娠中期，子宫肌层PLA₂
-Gαq耦合通路通过抑制收缩相关蛋白（CAPs）维持静息状态。相反，分娩时PLA₂
介导的花生四烯酸（AA）级联反应驱动前列腺素爆发，引发宫缩。该平衡打破可能导致早产或滞产。

病理关联与转化前景
磷脂酶基因突变与复发性流产显著相关，尤以PLCζ缺失导致的卵母细胞激活失败最为典型。针对特定亚型（如PLA₂
-IB）的抑制剂已进入子痫前期临床试验，凸显其作为生殖疾病治疗靶标的潜力。