原硅酸通过PI3K/AKT/mTOR通路促进糖尿病创面血管新生与愈合的机制研究

为解决糖尿病创面愈合延迟这一临床难题，研究人员探索了原硅酸（OSA）对高糖环境下血管内皮细胞（HUVECs）功能的影响。通过CCK-8、EdU、Transwell及管形成实验证实，30 μM OSA可显著促进HUVECs增殖、迁移和血管生成，并抑制细胞凋亡。动物实验进一步揭示OSA通过激活PI3K/AKT/mTOR通路加速db/db小鼠创面愈合，为糖尿病并发症治疗提供了新策略。

　　

糖尿病创面愈合延迟是导致患者截肢和死亡的关键因素，而高糖环境对血管内皮细胞（HUVECs）的损伤是核心诱因。作为硅元素的主要生物活性形式，原硅酸（Orthosilicic Acid, OSA）在此领域的研究尚属空白。

实验显示，30 μM OSA能显著提升HUVECs在高糖环境中的增殖能力（CCK-8验证）。EdU标记、Transwell迁移和细胞划痕实验共同证实，OSA如同"细胞引擎增强剂"，使内皮细胞迁移速度提升1.8倍。更令人振奋的是，管形成实验中，OSA成功逆转了高糖导致的血管网络退化，使分支点数量恢复至正常水平的92%。

分子机制层面，OSA像精准的"通路开关"，激活PI3K/AKT/mTOR信号级联反应。TUNEL和流式细胞术揭示，该通路激活使细胞凋亡率降低67%。在db/db小鼠模型中，OSA治疗组创面愈合时间缩短40%，新生毛细血管密度增加2.3倍，充分展现其转化医学价值。

这项研究首次阐明OSA通过调节经典代谢通路促进糖尿病创面修复，为开发含硅生物材料提供了理论依据。未来或可基于该发现设计新型创面敷料，让"硅"元素成为糖尿病患者的愈合加速器。