吸烟与运动期间肌肉氧合水平：基于大学研究的青年吸烟者肌肉功能损害新证据

这篇研究通过近红外光谱（NIRS）技术对比23岁吸烟与非吸烟大学生在6分钟步行测试（6MWT）中股外侧肌氧合水平（SmO2 ），发现吸烟者最大/最小SmO2 显著降低（p<0.001），ΔSmO2 变化更大，且与呼出CO（R=?0.83）及吸烟量（HSI）呈强相关性，证实吸烟通过碳氧血红蛋白（COHb）累积直接损害肌肉氧供，可能成为远期共病的早期预警指标。

　　

引言

吸烟通过碳氧化物（CO）与血红蛋白的高亲和力结合（200-250倍于氧气），引发肌肉组织氧化能量代谢障碍。研究指出CO通过四种机制影响肌肉功能：阻碍血红蛋白携氧、左移氧解离曲线、形成碳氧肌红蛋白（抑制肌红蛋白储氧功能）以及抑制细胞色素c氧化酶活性。尽管吸烟相关共病在中老年更显著，但青年群体对烟草危害认知不足，亟需早期肌肉功能损害的直接证据。

材料与方法

研究纳入40名吸烟与30名非吸烟大学生（均23岁），在2024年11-12月进行标准化测试。排除标准包括呼吸道感染、运动障碍及运动员。通过肺功能测试（PFT）确认无阻塞性病变后，采用MOXY^?
监测右侧股外侧肌SmO₂
，同步记录6MWT前后呼出CO、Borg呼吸困难/疲劳评分及HSI指数。统计分析采用SPSS 27.0，相关性检验以p<0.05为显著性阈值。

结果

吸烟组表现出显著更高的呼出CO（p<0.001）、运动前后心率及Borg评分。关键发现包括：

1. SmO₂
   基线/最低值吸烟组降低12-15%（p<0.001），ΔSmO₂
   变化幅度扩大23%；
2. 吸烟量与SmO₂
   极值呈负相关（R=?0.82），与ΔSmO₂
   正相关（R=0.79）；
3. 35%吸烟者出现腓肠肌痉挛（非吸烟组13.3%，p<0.001），印证肌肉缺氧的临床表型。

讨论

研究首次在青年群体中证实吸烟剂量依赖性地降低肌肉氧合效率，其机制涉及COHb累积与线粒体功能障碍（Decker et al. 2021）。HSI指数与SmO₂
的强相关性（R=?0.91）提示晨起吸烟紧迫性可作为肌肉损害预警指标。尽管肺功能未显差异，吸烟组运动耐量下降与肌肉氧供不足直接相关，这为青年戒烟干预提供了生理学依据。未来需扩大肌肉群监测以验证结论普适性。

结论

吸烟通过CO介导的氧运输障碍导致青年肌肉氧合功能受损，这种累积效应可能成为心血管/代谢疾病的前驱标志。研究为降低青少年吸烟率提供了客观生理证据，强调早期肌肉功能监测在公共卫生策略中的价值。