综述：炎症性肠病相关脊柱关节炎的临床特征、发病机制及治疗

（编辑推荐）本综述系统阐述了炎症性肠病相关脊柱关节炎（IBD-SpA）这一特殊亚型的诊疗现状，强调其10–20?%的IBD患者发病率及IL-23–IL-17–TNFα轴的核心致病机制。文章指出TNF抑制剂与JAK抑制剂的双重疗效，警示IL-17抑制剂可能加重肠道炎症，并呼吁胃肠病学与风湿病学协作的个体化治疗策略。

　　

Abstract
炎症性肠病相关脊柱关节炎（IBD-SpA）是一种独特的SpA亚型，约影响10–20?%的IBD患者，表现为外周关节炎、中轴受累和附着点炎。目前缺乏特异性诊断标准，治疗多参考IBD和SpA指南，需胃肠病与风湿病学科协作。研究揭示亚临床肠道炎症和IL-23–IL-17–TNFα通路在发病中的核心作用：TNF抑制剂和JAK抑制剂对两者均有效，而IL-17抑制剂可能加重肠道炎症；α4β7整合素抑制剂维多珠单抗虽对IBD有效，却可能诱发新发SpA。

Introduction
SpA涵盖强直性脊柱炎、银屑病关节炎、反应性关节炎和IBD-SpA。IBD患者中SpA患病率为10–20?%，外周关节炎更常见，附着点炎发生率可能被低估。肠道免疫失调和IL-23–IL-17–TNF轴是共同致病机制，延迟诊断会导致不良结局。

Clinical characteristics
CD-SpA与UC-SpA临床特征相似，但UC患者银屑病（15.4?%）和葡萄膜炎（28.2?%）更高，CD患者HLA-B27阳性率更高（51.9?% vs. 39.4?%）。

Pathogenesis
遗传学研究证实IL-23–IL-17通路参与两者发病。SpA患者肠道黏膜存在亚临床炎症，肠屏障破坏导致细菌产物易位，激活固有免疫并促进Th17分化，IL-23驱动局部和全身炎症。

Treatment
NSAIDs可能加重IBD，TNF抑制剂（如阿达木单抗）对中轴和外周症状均有效；JAK抑制剂（如托法替布）可双重控制炎症；IL-17抑制剂（司库奇尤单抗）可能加重结肠炎；维多珠单抗可能诱发SpA。

Future directions
IL-23p19抑制剂（古塞库单抗、米利吉珠单抗）因低免疫原性成为潜在治疗选择，需进一步验证其对IBD-SpA的疗效。

Conclusion
IBD-SpA诊疗需整合肠道与关节评估，靶向共享通路药物开发是未来重点。