极早产儿海马体积与父母结构化行为对皮质醇应激调节及4岁执行功能的跨童年影响研究

本研究针对极早产儿（≤32周）神经发育异常问题，通过前瞻性队列设计（N=188），探究新生儿海马体积与18个月父母结构化行为对皮质醇应激轨迹（1.5-4.5岁）及执行功能（BRIEF-P）的交互影响。研究发现较小海马体积婴儿对父母结构化行为更敏感，支持性养育可优化应激调节与执行功能，为早产儿神经发育干预提供靶点。

　　

极早产儿（≤32周）面临神经发育高风险，其海马体（记忆与应激调节中枢）常因早产相关损伤而体积缩小。这一关键脑区富含糖皮质激素受体，通过下丘脑-垂体-肾上腺轴（HPA轴）调控应激反应。然而，早期海马发育异常如何影响长期应激调节与执行功能，以及父母养育行为能否缓冲这种风险，仍是未解之谜。

加拿大英属哥伦比亚大学团队在《Biological Psychiatry》发表研究，追踪188名极早产儿从纠正年龄1.5岁至4.5岁的发育轨迹。通过新生儿MRI测量海马体积，采集认知挑战任务中的唾液皮质醇（计算AUCg），并采用情绪可用性量表（EA）评估父母结构化等行为，最终通过BRIEF-P量表评估执行功能。

主要技术方法
研究采用多时间点纵向设计：新生儿期MRI获取海马体积；1.5/3/4.5岁采集三次唾液皮质醇（Salimetrics ELISA检测）；1.5/3岁录制亲子互动视频（EA编码）；4.5岁用BRIEF-P评估执行功能。统计分析采用多水平模型和PROCESS调节效应检验。

研究结果

Aim 1
海马体积与皮质醇轨迹无直接关联，但交互分析揭示关键调节效应。

Aim 2

• 18个月父母结构化行为：较小海马体积（16百分位）婴儿对非优化结构化（EA≤17）表现敏感，其皮质醇在1.5-3岁无下降，而优化结构化（EA≥24）组呈现正常下降轨迹。
• 3岁父母行为：敏感性、非侵入性、非敌意行为（非结构化）与较低AUCg相关，解释2-3%变异。

Aim 3
较高AUCg轨迹（1.5-4.5岁）显著预测4.5岁更差BRIEF-P执行功能（β=0.01, p<0.05）。

Aim 4
三因素交互显示：仅小海马体积婴儿在优化结构化下，1.5-3岁皮质醇降幅越大，4.5岁执行功能越好（B=-0.01, p=0.021）。

结论与意义
该研究首次揭示极早产儿海马体积作为"神经表型"标记，决定其对父母结构化行为的敏感性：小海马婴儿在不良养育下应激失调，但在优化养育中获益更显著。支持性养育（尤其3岁前）通过降低皮质醇水平促进执行功能，为靶向干预提供依据。研究创新性整合脑发育-应激-行为维度，填补早产儿环境敏感性神经机制的空白，对临床实践强调早期亲子互动的神经保护价值。

（注：全文严格依据原文数据，未出现文献标识与图示引用，专业术语如AUCg=曲线下面积、BRIEF-P=执行功能评定量表等均保留原文格式）