番茄红素通过调节脂代谢及牛磺酸-谷胱甘肽通路改善肥胖相关认知障碍的神经保护机制

为解决肥胖引发的认知功能障碍问题，研究人员以番茄红素（Lycopene）为研究对象，通过高脂饮食（HFD）诱导的肥胖小鼠模型，结合行为学测试（Y迷宫、Morris水迷宫）和多组学分析（脂质组学、蛋白质组学），发现番茄红素通过调控脂代谢（如降低lysophosphatidylcholine）、激活牛磺酸（Taurine）和谷胱甘肽（Glutathione）通路，显著改善认知功能并提升神经保护蛋白（BDNF、NeuN）表达，为功能性食品干预代谢性神经疾病提供了新策略。

　　

肥胖已成为全球公共卫生的重大挑战，不仅导致代谢紊乱，还与认知功能下降密切相关。近年来，功能性食品因其天然性和多靶点调控特性受到关注。番茄红素作为番茄中富含的类胡萝卜素，具有强抗氧化和抗炎作用，但其对肥胖相关神经损伤的干预机制尚不明确。为此，研究人员通过动物实验和多组学技术，系统揭示了番茄红素的神经保护机制。

研究采用C57BL/6雄性小鼠，通过4个月高脂饮食（HFD）诱导肥胖模型后，补充50 mg/kg番茄红素。行为学测试（Y迷宫、Morris水迷宫、新物体识别）评估认知功能；脂质组学和蛋白质组学分析海马体代谢变化；ELISA和免疫组化检测炎症因子及神经标志物（如BDNF、NeuN）。

行为学改善：番茄红素显著提升HFD小鼠的空间记忆（Morris水迷宫逃避潜伏期缩短）和识别能力（新物体识别指数提高）。
脂代谢调控：脂质组学显示，番茄红素降低促炎脂质（lysophosphatidylcholine、甘油三酯），增加神经保护脂质（phosphatidylserine、多不饱和脂肪酸）。
神经保护机制：蛋白质组学发现，番茄红素上调牛磺酸（Taurine）和谷胱甘肽（Glutathione）代谢通路相关蛋白，促进神经元可塑性；同时减少脂毒性蛋白，恢复BDNF（脑源性神经营养因子）和NeuN（神经元核抗原）表达。

结论表明，番茄红素通过“脂代谢-氨基酸信号”双轴调控，改善肥胖相关认知障碍。其意义在于：1）为代谢性神经疾病提供了膳食干预新靶点；2）揭示了脂质重塑与神经保护的分子关联；3）推动功能性食品在神经退行性疾病中的应用。该研究发表于《Clinical Nutrition》，为跨学科研究代谢与神经科学提供了范例。