综述：帕金森病神经精神方面新增两种障碍的时机

这篇综述挑战传统认知，提出帕金森病（PD）的神经精神表现需纳入躯体症状障碍/躯体形式障碍（SSD-SD）和双相谱系障碍（BSD）两大新维度。通过分析13年来的循证证据，揭示了SSD-SD作为PD前驱表型的重要地位（患病率7-59%），以及BSD与PD的高共病风险（OR 3.5-6.7）。文章强调多巴胺激动剂（DAs）相关冲动控制障碍（ICD）与躁狂症状的神经生物学重叠，倡导神经精神跨学科诊疗模式，为PD个体化治疗提供新思路。

　　

1 帕金森病中的躯体形式障碍
帕金森病（PD）的神经精神版图正在被重新绘制。过去13年的研究颠覆了传统认知，证实躯体症状障碍/躯体形式障碍（SSD-SD）是PD的重要表型。这类障碍在运动症状出现前数年即已显现，表现为难以解释的胃肠道/泌尿系统不适、弥漫性疼痛（与左旋多巴药代动力学无关），以及功能性神经障碍（FND）如心因性震颤或假性癫痫发作。值得注意的是，7-59%的PD患者存在SSD-SD特征，常伴随述情障碍（alexithymia）和病感失认（anosognosia）。更引人深思的是，部分症状可能本质上是真正的躯体幻觉，晚期甚至发展为寄生虫妄想（Ekbom综合征）或虚无妄想（Cotard综合征）。

2 与帕金森病相关的双相障碍
流行病学数据揭示惊人关联：双相障碍（BSD）患者发生PD的风险增加3.5-6.7倍。这一发现促使重新审视PD中的冲动控制障碍（ICD）——包括病理性赌博、性欲亢进、强迫性购物等行为，与躁狂发作时的表现惊人相似。基因研究显示，PARK1、PRKN突变携带者在未使用多巴胺激动剂（DAs）前即出现ICD，提示共同的神经基质。尤其值得注意的是，基底节区（特别是尾状核）的选择性退化可能通过破坏前额叶-边缘回路，同时导致PD运动症状和奖赏系统功能障碍。

3 治疗启示
临床实践需做出重要调整：

• 针对SSD-SD：推荐短期动力取向心理治疗、认知行为疗法（CBT）及团体心理教育，慎用可能加重运动症状的抗抑郁药
• 针对BSD-PD共病：避免锂盐和丙戊酸钠（加重震颤），优选喹硫平等耐受性更好的抗精神病药
• 深部脑刺激（DBS）术前筛查双相特质，因其预示术后疗效不佳

这些发现不仅修正了既往将ICD单纯归咎于DAs的片面认知，更揭示了神经精神障碍与突触核蛋白病之间的深层联系。正如纹状体多巴胺能波动既可表现为PD的运动症状，也可呈现为BSD的情绪失调，这种"神经-精神连续谱"概念将推动更精准的跨学科诊疗策略。未来研究应聚焦SSD-SD的生物标志物开发，以及针对GABA能/谷氨酸能通路的双重调节疗法。