小麦转录因子TaWRKY27通过促进生长素积累增强条锈病易感性的机制研究

小麦条锈病是威胁全球粮食安全的重大病害。来自国内的研究团队通过分子生物学和组学技术，发现转录因子TaWRKY27被病原菌(Pst)诱导后，通过激活TaACO3/TaSRG1介导的生长素积累途径抑制抗病相关基因表达，揭示了宿主易感基因调控免疫的新机制，为小麦抗病育种提供了新靶点。

　　

病原菌常通过劫持宿主易感基因实现侵染。这项突破性研究解析了小麦中一个关键转录因子TaWRKY27的致病机制：当条锈菌(Puccinia striiformis f. sp. tritici, Pst)入侵时，该核定位的转录激活因子表达量显著上升。研究人员采用基因沉默和过表达技术证实，TaWRKY27就像"分子开关"一样调控着宿主的易感性——下调其表达可增强抗病性，而过表达则导致病情加重。

深入机制研究发现，TaWRKY27通过直接激活两个2-氧戊二酸依赖的双加氧酶(2OGD)家族成员——氨基环丙烷羧酸氧化酶TaACO3和衰老相关蛋白TaSRG1的转录，就像打开了"生长素生产流水线"。酵母单杂交和双荧光素酶报告实验验证了这种调控关系。更关键的是，这两个下游靶标蛋白被证实是抗病性的"负调节器"。

有趣的是，外源施加生长素能抑制小麦防御基因表达，这与TaWRKY27过表达表型高度吻合。整合DAP-seq和RNA-seq的多组学分析，完整描绘出"TaWRKY27→TaACO3/TaSRG1→生长素积累→免疫抑制"的分子通路。该发现不仅揭示了病原菌操纵宿主激素通路的精巧策略，更为创制广谱抗病小麦品种提供了精准的分子育种靶点。